Reprise du message précédent :
Je me doutais que ça allait être commenté cette connerie!
Ils ont publié quoi au final?

C'est en cours de discussion

Salut. Pour les questions 4 à 6 de ça ( http://www.fichier-pdf.fr/2012/01/ [...] cesed6.pdf ), quelqu'un peut m'aider ? j'ai pas les corrections et je comprends pas grand chose (je m'y prends un peu à l'arrache faut dire aussi)
 
Pour la 4, je dirais que les bonnes réponses sont : B-C-D
Pour la 5, j'ai rien compris (j'ai pas fait ce cours encore aussi)
Pour la 6, je dirais : A-C
 
merci d'avance
 
 
 

Pour la 4, pourquoi tu élimines la E ?
 
Pour la 6, je dirais ABCD. Tu vois que T1 et T3 donnent une protéine de même taille. Donc l'exon1 n'est pas traduit. Donc B. Et A par le même coup. Du coup, en T2, tu attends une Protéine plus longue, du fait de l'exon3. Mais tu en as une plus courte. Donc E3 doit comporter un Stop. E ne peut pas être juste, car E3 serait traduit et incorporé dans la protéine. Or dans l'énoncé on te dit que E3 = 300 nucléotides, donc 100AA, ce qui est trop grand pour la protéine obtenue. Donc D.
Par définition, vu que T1 et T2 donnent la meme protéine, E4 doit aussi contenir un STOP. Donc C.

Pour les questions 4 a 6, je vois un gène, 4 exons, 3 ARNm et 2 protéines.
 
Pour la 4:
A: Faux, c'est le même gène.
B: Faux, ils y a des ARNs différents
C: Faux, il y a trois introns. (mais j'ai un doute quand même).
D: Vrai, ils commencent tout deux par Exon 1.
E: Vrai, c'est la fin de Exon 4.
 
=> B+E.
 
 
Pour la 5:
A: Faux, ils commencent par Exon 2 et Exon 1.
B: Faux, ils y a aussi Exon 1 en plus.
C: (je me souviens plus de ce truc)
D: Oui, mais pas seulement. Il y aussi l'Exon 3 qui est enlevé de T1.
E: (je me souviens plus de ce truc)
 
Pour la 6:
 
A: Vrai
B: Vrai, Les protéines de T1 et T3 ont la même taille
C: Vrai, c'est le dernier exon.
D: Vrai, la protéine de T2 est très courte.
E: On ne peut vraiment le savoir, car la traduction est arrêtée avant d'arriver dans Exons 4.

Le séquençage complet de génome humain à 1000 $, on y est...

Quelqu'un aurait 7'000 milliards USD? Comme ca, on séquence tout le monde et on peut:
- Retracer l’évolution complète et précise de l’humanité.
- Identifier tous les marqueurs de maladies génétiques.
- Retrouver les enfants illégitimes de DSK.
 

celà dit, attendons de voir le coverage avec un run d'un jour sur une seule puce...
 
Apparemment c'est la même technologie que les PGM. Quelqu'un a déjà bossé avec ça ici ?

 
Mais le prix va continuer de baisser et/ou la qualité va augmenter. On en est encore au début je pense. Cela fait a peine dix ans que le génome humain a été publie.

Oui, je sais, je suis curieux de voir si Illumina va faire une grosse annonce de ce genre à l'AGBT 2012.

 
séquencage complet + technologie couper/coller de l'ADN directement dans les cellules = à nous l'immortalité  

Ben ils auront pas attendu aussi longtemps... ah si j'avais acheté quelques actions ILMN avant l'annonce du HiSeq 2500...

Biologie moléculaire de la cellule de Bruce Alberts 2011 sur Amazon et autres :
 
Anglais : 69 €
 
Français : 151.53 €  

       
 
Perso je ne lis presque plus de livres en français à cause du prix (entre autres)

An Implantable Biofuel Cell for a Live Insect
http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ja210794c
   
 
Les mecs veulent utiliser des cafards comme pile   ?

http://www.futura-sciences.com/fr/ [...] urs_36312/
 
article de vulgarisation, mais pour les profanes comme moi c'est toujours intéressant à lire

Mouais... c'est aussi assez trompeur. Déjà, c'est pas bien nouveau (par rapport au fait que l'article soit classé dans "Actualités" ). C'est pas la découverte d'un nouvel intermédiaire ni rien, c'est connu depuis un bail.  
 
Ensuite, c'est pas une jolie ligne droite ou A active B qui active C qui active... p53 subit de nombreuses influences qui se contredisent toutes les unes les autres, ou se modulent toutes les unes les autres, et MDM2 / p53, ATM n'est qu'une des chaines parmis les autres qui impliquent p53... JAK2, etc...
 
Je ne dis pas que la vulgarisation doit tout expliquer: ce ne serait plus de la vulgarisation. Mais la vulgarisation ne doit pas trop simplifier non plus, et faire perdre de vue la complexité réelle du problème, en occultant simplement tout ce qui est "trop compliqué pour rentrer dans une explication simple".

c'est le mode de financement de la recherche qui pousse les scientifiques à simplifier les problèmes pour convaincre qu'ils ont la dernière clé pour le résoudre.
Quand une protéine est bien connue et impliquée dans une pathologie on ignore volontiers le sac de nœud et on dit que c'est "une étape cruciale"

Nah, mais t'inquiette, je progresse quotidiennement en pipeautage, j'en arrive même à m'étonner moi-même et me croire presque crédible, malgré tout le vent que je brasse. Mais là, l'article ne confine plus à la simplification mais carrément à la crédulité!

 
erf    
 
Bon je continuerai quand même à en poster d'autres de temps en temps, ça fera vivre le topic et ça intéressera aussi probablement les lurkeurs

Pas de problème. C'est pas tant une question de poster ici, c'est plus par rapport à toi / au lectorat en général. Et c'est le journaleux qui est en tors ici. Donc il faut rester critique, chercher d'autres sources, et on se rend compte que les articles sont souvent imprécis, parfois carrément faux, et le mec n'a probablement pas de connaissances en biomol, donc il balance le truc qu'il vient de découvrir comme si c'était une nouveauté. Or taper "MDM2" dans Google scholar donne en première page comme plus ancien résultat:  
Oncoprotein MDM2 conceals the activation domain of tumour suppressor p53
JD Oliner, JA Pietenpol, S Thiagalingam, J Gyuris… - 1993 - nature.com
Pas la nouveauté de la décennie donc. Ca a presque 20ans son actualité!

 
je prendrai leur articles avec des pincettes à l'avenir    

Prends TOUS les articles avec des pincettes

 
http://www.sciencedaily.com/releas [...] 180905.htm
 

Hop, je remonte un post sur cet excellent jeu qu'est FoldIt, qui a une vraie utilité:
 
http://www.cs.washington.edu/homes [...] t-2011.pdf

http://www.futura-sciences.com/fr/ [...] acs_36636/

massages post exercice musculaire => génération de mitochondries  

edit: c'est intéressant dans le cadre de la théorie de vieillissement celllulaire du aux mitochondries,
on pourrait peut être ralentir la dégénerescence  musculaire due au vieillisement par une pratique sportive couplée systèmatiquement à des massages...

Un pouilleux violent avec la drouille et de la famille corse...
 
L'hypothèse du suicide a déjà été évoquée ?

 
y a un wiki http://foldit.wikia.com/ doit y avoir moyen de dénicher un peu de tout comme vidéos dessus (j'y traine pas trop )

Sexual Deprivation Increases Ethanol Intake in Drosophila  
 
G. Shohat-Ophir, K. R. Kaun, R. Azanchi, and U. Heberlein  
Science 16 March 2012: 1351-1355.
 
In laboratory experiments, male fruit flies respond to lack of sex by increasing alcohol consumption

C'est donc officiellement une loi de la Nature à présent, parfait.  

T'es en manque de sexe Cardelitre ?  

Non, mais j'ai toujours soif.  

Bonjour à tous,
 
Je suis actuellement les cours open-source du MIT sur la génomique et je souhaite réaliser un petit exercice (non présent dans les cours) pour me familiariser avec les outils disponibles, mais j'ai du mal à me débrouiller avec les bases de données en ligne.  
 
Je dispose de l'identifiant de plusieurs gènes dans la base Entrez! (exemple : 9355 pour Lhx2) et je voudrais :
- trouver les primers PCR pour ce gène dans le génome humain
- trouver les séquences l'encadrant (flanking regions) pour son orthologue dans un génome animal (celui du chien par exemple)
J'ai bien essayé de me débrouiller avec l'UCSC Genome Browser, mais je n'arrive pas à me dépatouiller dans toutes ces options et menus déroulants...  
 
L'un d'entre vous aurait-il une idée de la manière dont il faut s'y prendre ?

http://www.science20.com/alpha_mem [...] bugs-87962
   
 
J'ai l'impression qu'on a pas fini d'être emmerdé avec les nanoparticules  

Première question :
 
1. Tu récupères le FASTA du gène : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/? [...] -sequences
2. Tu colles ça dans http://www.ncbi.nlm.nih.gov/tools/primer-blast
 
Deuxième question :
 
1. D'abord, déterminer les orthologues : pour ça à partir de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/?term=9355 tu va voir dans la db Ensembl : http://www.ensembl.org/Homo_sapien [...] -126795580 (cf. lien see realted: Ensembl blabla). Puis sur Ensembl, dans le menu de gauche, dans comparative genomics, tu as un lien 'Orthologues' : http://www.ensembl.org/Homo_sapien [...] -126795580 . Dans la liste des ortjologues, tu as bien celui du chien : http://www.ensembl.org/Canis_famil [...] 0000032214 . Là tu cliques sur Location
Chromosome 9: 62,166,581-62,186,803 reverse strand. Tu arrives ici : http://www.ensembl.org/Canis_famil [...] 0000032214 . Là dans le menu de gauche tu cliques sur 'Export data', et tu peux exporter la séquence FASTA correspondant à ce gène, en incluant des flanking regions de la taille que tu désires.
 
Par défaut, quand tu ne sais pas où chercher, dis toi qu'Ensembl est très complet, et très bien documenté

je suis sur l'affaire  

Merci beaucoup pour ton aide !    

Wouawh    
 
 
Cell - 16 March 2012 (Vol. 148, Issue 6, pp. 1293-1307)
Personal Omics Profiling Reveals Dynamic Molecular and Medical Phenotypes  
 
Summary
 
Personalized medicine is expected to benefit from combining genomic information with regular monitoring of physiological states by multiple high-throughput methods. Here, we present an integrative personal omics profile (iPOP), an analysis that combines genomic, transcriptomic, proteomic, metabolomic, and autoantibody profiles from a single individual over a 14 month period. Our iPOP analysis revealed various medical risks, including type 2 diabetes. It also uncovered extensive, dynamic changes in diverse molecular components and biological pathways across healthy and diseased conditions. Extremely high-coverage genomic and transcriptomic data, which provide the basis of our iPOP, revealed extensive heteroallelic changes during healthy and diseased states and an unexpected RNA editing mechanism. This study demonstrates that longitudinal iPOP can be used to interpret healthy and diseased states by connecting genomic information with additional dynamic omics activity.