Reprise du message précédent :

cette gripette

Pour quelqu'un qui était planqué chez lui et payé à regarder Youporn, sans doute. Pour les malades, les morts, les familles et l’ensemble du personnel soignant, évidemment, c’est différent. Personne ne t’a appris le respect, visiblement.  

Dommage de ne pas savoir lire

Qu'est-ce que le covid long ?
Résumé très complet en anglais :
https://threadreaderapp.com/thread/ [...] 98515.html

Oui mais t'es sur qu'ils s'y connaissent ces 3 PhD de Yale ?

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C'est très bon donc je l'ai traduit en français et formaté en français (cause - > symptôme(s) - > impact sur un patient) avec un glossaire médical en bas de page. Je peut mettre un spoiler pour les non intéressé(e)s.

COVID long : un trouble neuro-immunitaire majeur (Moen, Baker, Iwasaki, 2025)  

Cette méta-analyse de Yale dresse le portrait le plus complet à ce jour de l’impact du SARS-CoV-2 sur le système nerveux : le COVID long devient une maladie chronique où inflammation et immunité dysfonctionnelle altèrent durablement cerveau, moelle épinière et nerfs périphériques.  

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Points clés  

- Le COVID long peut s’installer même après un épisode aigu apparemment guéri  

- Débris viraux et immunité hyperactive détériorent les synapses  

- Dysautonomie, auto-anticorps et micro-caillots expliquent douleur, fatigue et baisse cognitive  

- Motricité, humeur et "sensorialité" restent souvent perturbées  

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Symptômes clés et retentissement sur la vie quotidienne  

- Brouillard mental (brain fog) : oublis de mots, incapacité à suivre une conversation, erreurs professionnelles → perte de confiance, difficultés à travailler ou étudier  

- Fatigue post-effort : épuisement après quelques pas ou une discussion longue → besoin de pauses fréquentes, isolement social, déprime.

- Paresthésies (fourmillements, engourdissements) et douleurs neuropathiques → gêne permanente, perturbation du sommeil  

- Vertiges et malaises orthostatiques (POTS) : peur de se lever (cœur bondissant d’un coup à +40bpm, + quelques palpitations/extracystoles en bonus ) , recours à des aides pour se déplacer.

- Troubles de l’humeur (anhédonie, irritabilité, anxiété) → isolement émotionnel, perte d’intérêt pour les loisirs  

- Dysosmie (parosmie, phantosmie) : perte de plaisir alimentaire, nausées, aversion pour certains lieux (cuisine, supermarché)  

- Faiblesse musculaire et intolérance à l’effort → difficultés pour les tâches ménagères, monter un escalier  

- Retentissement psychosocial : sentiment d’incompréhension, peur du rejet, recours à un suivi psychologique.

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Signal n°1 : évolution silencieuse  

- Symptômes : brouillard mental, vertiges couchée→debout, palpitations  

→ dérèglement du système nerveux autonome  

= lever, marcher, rester concentré deviennent épuisants  

 
Signal n°2 : fragments viraux et réponse immune prolongée  

- Spike circulant, ARN viral dans le bulbe olfactif  

→ lymphocytes T mobilisés, neuro-inflammation  

= détérioration synaptique : troubles de mémoire et d’apprentissage  

 
Signal n°3 : cerveau « normal » en IRM, mais souffrant  

- TEP révèle  

 - baisse du ↓ métabolisme du glucose dans le tronc cérébral  

 - inflammation du système limbique  

 - microglies phagocytant les synapses  

→ ralentissement de la pensée, difficultés de formulation  

= sensation de « ralenti mental »  

Signal n°4 : dérèglement du système nerveux autonome  

- stase veineuse, hypotension orthostatique, POTS  

- intolérance à la chaleur, vertiges, épuisement  

→ lésions possibles du nerf vague  (on l'appelle tradionellement vague parce qu'on ne sait pas exactement ce qu'il fait, enfin des tas de trucs assez innatendus ) = malaises à l’effort, perte d’autonomie  

 
Signal n°5 : auto-anticorps et auto-immunité  

- auto-anticorps ciblant récepteurs adrénergiques et cholinergiques  

→ déficits moteurs et cognitifs en modèle animal  

= douleurs neuropathiques, engourdissements  

Signal n°6 : l’odorat, sentinelle neurologique  

- inflammation chronique de l’épithélium olfactif  

→ parosmie et phantosmie  

= perte de plaisir alimentaire, anxiété  liée à ces odeurs fantômes.

 
Signal n°7 : inflammation systémique et micro-caillots  

- Spike active le complément, microthromboses capillaires  

→ inflammation vasculaire persistante  

= crampes, lourdeurs périphériques  

Signal n°8 : effondrement du circuit de la récompense  

- IRMf : hypoactivité du noyau accumbens et cortex préfrontal  

→ anhédonie, perte de motivation, troubles de l’humeur  

= isolement social et désengagement  

Signal n°9 : atteinte de la moelle épinière  

- radiculites, ganglionopathies sensitives  

- LCR enrichi en cytokines et cellules immunitaires  

→ douleurs brûlantes, picotements, engourdissements  

= troubles de la marche et déficit sensoriel  

Signal n°10 : neuropathies périphériques et myosites  

- neuropathies chroniques, Guillain-Barré prolongé, myosites  

→ faiblesse, crampes, douleurs diffuses  

= incapacité prolongée au travail, impact moral  

Perspectives thérapeutiques  

- analyse plus approndies des Biomarqueurs de chaque individus : Spike libre, auto-anticorps, profil cytokines  etc. Certains le font déjà, ça coûte bonbon. (dependant du pays de résidence/assurance santé)

- Traitements ciblés : antiviraux longue demi-vie, immunomodulateurs, plasmaphérèse, stimulation vagale  (vous vous touchez le nerf vague essayez c'est agréable et ce n'est pas sale )

- Rééducation adaptée : endurance modérée, rééducation cognitive, stimulation magnétique transcrânienne  

 Conclusion évidente

Le COVID long n’est pas un simple épuisement : c’est un syndrome neuro-immunitaire documenté, qui nécessite une prise en charge pluridisciplinaire pour restaurer l’autonomie et le bien-être.  

(petit) Glossaire

Bon courage à tous (personnel médical /patients)

 (post révisé, mais si il y a des erreurs de traductions de termes médicaux, interprétations que les professionnels n'hésitent pas à les signaler)

Un très grand merci pour le partage  

Je n’ai pas l’impression qu’ils évoquent une sensibilité accrue aux infections (suggérant une baisse d’efficacité du système immunitaire, par saturation peut-être).
Je me chope le moindre truc qui passe, alors qu’avant je n’étais que très rarement malade. J’ai passé la semaine avec une espèce d’angine dégueulasse et du verre pilé plein la gorge, c’était sympa.

Il n'y a pas de consensus là dessus mais si tout part en couilles niveau immunitaire,...jsp si t'as lu cet article de l'institut Pasteur ou ils présentent la théorie de 2 types de Covid-19 longs.

Des réponses immunitaires distinctes définissent deux types majeurs de Covid long.

- 30 % des patients présentent une réponse anticorps et T très faible
→ risque de persistance virale et de sensibilité accrue aux infections
= possible saturation du système immunitaire

- 70 % ont une réponse égale ou plus forte à celle des guéris
→ inflammation excessive, dommages tissulaires persistants
= rôle de l’auto-inflammation dans les symptômes chroniques

5. Interprétation

• insuffisance immunitaire (immunodéficience relative)
• hyper-réponse inflammatoire (auto-dommages)
→ aucun modèle unique ne couvre tous les patients
= nécessité d’un diagnostic immunologique individualisé

6. Implications pour les patients
- immunité faible (~30% donc des patients) : envisager des renforts immunitaires (vaccins à rappel, immunostimulants)

- Les 70% ou le système immunitaire fait des machins chroniques / auto - immuns: privilégier les traitements anti-inflammatoires ou immunomodulateurs
→ adapter le suivi (biomarqueurs spécifiques, dosage cellules T)
= vers une prise en charge sur-mesure du Covid long

Lien vers l’article :

https://www.pasteur.fr/fr/journal-r [...] covid-long

Il ne faut pas perdre de vue qu’au moindre signe infectieux un peu atypique, on a tendance à tout rattach­er d’emblée au COVID long – c’est vrai dès qu’un symptôme sort de l’ordinaire. Heureusement, plusieurs pistes thérapeutiques commencent à émerger : le défi reste de moduler, c’est-à-dire stabiliser, la réponse immunitaire pour éviter à la fois la sous-activité (risque d’infections répétées) et la sur-activité (inflammation chronique).

Edit la version imbitable pour l'être humain normal au cas où  

https://www.frontiersin.org/journal [...] 21961/full

Ça ressemble au nouveau variant (throat-cutter).
 
Effectivement, la porte ouverte aux infections opportunistes n'est pas mentionnée, mais pourtant bien documentée.

Hum. J'ai été faire quelques recherches sur cette bestiole.  
Pour ma situation, je n'aime pas tout ramener au Covid. Je trouve ça trop simple, une sorte de solution fourre-tout. Mais je suis bien forcé d'admettre que j'ai haussé les sourcils en lisant ça:
 

 
Ça fait une semaine et ce n'est pas totalement passé. Ça m'a en plus filé un début de bronchite. J'ai mal dormi toute la semaine, réveillé par la toux, à cause de l'encombrement.
J'ai déjà eu des angines, mais jamais un truc comme ça. La description "lames de rasoir" ou "verre pilé" correrspond à merveille.  
 
Là j'ai encore un peu mal (4/10), j'ai un gros rhume, je tousse, j'ai des vertiges de ouf et je sens plus grand chose. Bien sûr, j'ai des céphalées et cette fatigue étrange, mais ça c'est juste devenu habituel.  
J'ai peut-être bel et bien chopé ce variant. Je m'interroge logiquement sur l'affinitié qu'on développe avec la Covid lorsqu'elle est persistante.  
 
Sinon, après de multiples péripéties, j'ai enfin récupéré le document exigé par mon employeur pour justifier la décision médiacle de réduction du temps de travail. Je le sentais venir, ce n'est pas un cas reconnu ni couvert.
 
Mon syndicat m'a suggéré de négocier une réduction sur une base volontaire. lolilol.    
 
Bienvenue dans le monde merveilleux des maladies incomprises, où les bureaucrates font des tacles par derrière aux médecins.  
Ce qu'il faut, c'est communiquer fortement sur la Covid longue. Ce n'est pas une maladie rare, le bassin de population touchée est énorme. Lorsque tous les gens atteints seront en mesure de faire valoir leurs droits, les choses bougeront.  
 
En attendant, merci à vous pour vos partages d'articles et études, qui sont autant de munitions dans cette guerre invisible.  

Pour ce que ça vaut je me souviens de mon seul épisode de COVID avéré (en 2020 je pense, ou 2021, j'ai déjà oublié   ) surtout pour le mal de gorge carabiné qui l'accompagnait. Enfant je faisais des angines à répétition donc je suis assez habitué, mais cette fois le niveau de douleur était dans une catégorie au-dessus. D'ailleurs avec la fièvre et une grosse fatigue c'était un des seuls symptômes.

Vive la Suede!
Dommage qu'ils n:ajoutent pas 2023 mais j'imagine qu'apres Omicron la surveillance s'est arretee
 
https://x.com/simongerman600/status [...] fT5TQ&s=19

Sélection de la revue de presse de l'ARRA :
https://associationarra.wordpress.c [...] juin-2025/
 
Suivi régional dans les eaux usées.
On voit que c'est très disparate, avec des régions qui continuent de monter, d'autres qui restent basses, certaines en rebond. Toujours est-il qu'à la veille des vacances et de leurs mouvements de populations, c'est très inquiétant.
https://associationarra.wordpress.c [...] al-sumeau/
 
La théorie de la stupidité va beaucoup plus loin, mais explique pas mal de covid-négationnisme :
“La stupidité n’est pas un défaut intellectuel, mais moral”
https://korben.info/theorie-stupidi [...] thmes.html
 
« Ne plus soigner : une tendance actuelle », par Alexandre Monnin
https://environnementsantepolitique [...] ctuelle-2/
 
« Les infections au Covid ont bondi de 160% en mai en Chine »  
https://www.theepochtimes.com/artic [...] ay-5869570
 
« Rien n’illustre mieux le déni social et institutionnel généralisé du Covid-19 que le refus absolu de nombreux gouvernements d’admettre que la maladie et ses nombreuses séquelles sont un facteur causal important de l’augmentation de l’absentéisme scolaire. Aveuglement volontaire. »
https://bsky.app/profile/did:plc:af [...] tra7vbus2n
 
« Les services d’urgence ne sont pas formés au Covid long – et les malades le payent cher »
> Comment nommer un système qui ne vous croit pas malade jusqu’à ce que vous soyez sur le point de mourir ?
> (…)  Quand j’atterris aux urgences, ce n’est en général pas parce que c’est le bon endroit où atterrir, mais parce que c’est le seul endroit. Pour beaucoup d’entre nous, ce qui devrait constituer un ultime recours devient un traumatisme répété. »
[en] https://thesicktimes.org/2025/06/02 [...] the-price/
 
« Des scientifiques étatsunien’nes explorent le potentiel des anticorps contre le Covid long »
https://www.socialnews.xyz/2025/05/ [...] ong-covid/
> L’équipe de la Nova Southeastern University (NSU) et de la Schmidt Initiative for Long Covid (SILC) a annoncé le lancement d’un essai clinique pour évaluer l’efficacité et la sûreté du sipavibart comme traitement contre le Covid long. Il s’agit d’un anticorps monoclonal au long cours développé par l’entreprise pharmaceutique britannique AstraZeneca.
Communiqué de presse de l’équipe scientifique : https://silc.org/news/clinical-tria [...] treatment/
L’objectif de cet essai clinique mené avec 100 malades est de soulager les symptômes du Covid long, mais aussi d’en guérir complètement. Le Sipavibar est déjà utilisé à titre de prévention pré-exposition au Japon et en Europe.
 
> Qualité de l’air à l’école et performance des élèves :
Les travaux de thèse de Lara Tookey (Nouvelle-Zélande) montrent que quand les salles de classes ont : des températures confortables, de l’air frais avec des bas niveaux de CO2, les élèves ont des meilleurs résultats aux tests cognitifs.
https://www.massey.ac.nz/about/news [...] -learning/
 
« Pas de preuve d’un épuisement immunitaire après des vaccins répétés contre le SARS-CoV-2 chez des personnes vulnérables et chez des personnes en bonne santé »
Cette étude démontre que, chez l’ensemble de ces personnes, les rappels fréquents de vaccins Covid n’entraînent aucun épuisement des lymphocytes T, les globules blancs qui reconnaissent et détruisent les virus et autres pathogènes.
https://www.nature.com/articles/s41467-025-60216-3
 

Je rajoute cette vidéo (SNJMG et la Psy Révoltée) qui répond à une question qui avait été posée :
Le nombre de covids longs augmente dans le monde (on n'a pas de chiffre en France, mais il n'y a pas de raison que ce soit différent).
https://www.youtube.com/watch?v=qaekgt9enxk [2h]
Vidéo de formation sur le covid long à destination des personnels médicaux.
 
C'est très complet et à jour (je n'avais jamais entendu parler des nanotubes entre macrophages pulmonaires, par exemple).
 
J'aime beaucoup la 2e partie (vers 1h) par la Psy Révoltée qui pose bien beaucoup de ce que j'ai vécu sur les symptômes difficiles à expliquer donc souvent niés ou psychologisés.
 
Édit : l'hypothèse d'une dette immunitaire est défoncée, car le covid abîme à chaque infection un peu plus le système immunitaire.
 
Édit 2 : à 1:41:58 il y a des traitements médicamenteux parfois efficaces (sous prescriptions), comme le Prozac micro-dosé.
 
Édit 3 : LE gros morceau, le diagnostic différentiel dépression/covid long à 1:25:11

Pareil en septembre 2024, un mal de gorge des enfers, m'étant pas fait testé j'ai pas su si c'était la COVID, mais depuis je suis plus sensible au irritations à l'entrée des bronches, avec des crises de toux sèches alors que j'en ai jamais eu, maintenant j'ai l'impression que la moindre particule que j’inhale déclenche des quintes de toux    

 
J’ai eu ça au mois d’avril, genre tu avales des lames de rasoirs, pas fait de test non plus.
Il y a, en ce qui me concerne, la composante allergique aux pollens qui s’ajoute mais je tousse beaucoup trop. La nuit, merci la Ventoline  

 
Voilà, je me cite parce que j'ai enfin eu le temps de terminer la vidéo.
J'insiste parce qu'elle me semble vraiment essentielle, surtout la 2e partie, avec toute la question des violences médicales, et le diagnostic différentiel dépression / covid long.

bon, on me dit dans mon oreillette que l'on s'attend à une recrudescence de cas cet été, cette saloperie de virus ne suivant pas les schémas hivernaux classiques

En Angleterre y a encore des auditions sur la gestion de la crise Covid.
 
https://www.bbc.com/news/live/cy4y0m21z31t

La Cour de justice de la République a prononcé un non-lieu pour les ministres en charge de la gestion de la pandémie, il n'y aura donc pas de procès  
 
https://www.liberation.fr/societe/p [...] 4UMRSGZ3I/

J'ai eu la "lumière" qui s'est éteinte au plafond    (comme si l'ampoule clignotait rapidement et aléatoirement sauf que non,c'est mes yeux ) ce matin en allant chier...ça faisait longtemps que ça n'était pas arrivé. (1 an peut être), je sais toujours pas d'où ça vient. Je pense la fatigue accumulée.

Mais Bonne news j'ai enfin trouvé un nouveau médecin traitant sur Paris à deux pas qui a l'air bien, bon contact.  secteur I.

 
https://fr.wikipedia.org/wiki/Morts [...] _toilettes
 

Je connais cette théorie.... C'est seulement la vision qui est affectée. (pas d'hypotension orthostatique, ou la tête qui tourne... ) mystère.

Peu de chance que je meurs aux chiottes comme un Roi d'Angleterre donc.

 
Reste la solution de la culotte à l'envers  

J'ai enfin vu l'interne de St Laurent du Var !
 
Elle a plein de traitements à proposer.
 
On a convenu (oui, elle m'a proposé et demandé ce que j'en pensais    ) de les tester un a un, en commençant par ceux qui font effet (ou pas) le plus vite.
 
Donc antihistaminiques depuis hier soir, puis on embraye sur de l'oxygène.  

Début d'une série d'article sur les hypothèses de l'origine du COVID
https://www.sciencesetavenir.fr/san [...] ute_187016

Conclusion

La rareté de certaines caractéristiques de la séquence du SARS-CoV-2 — comme l’insertion PRRA (1 chance sur 560) ou la paire de codons CGG–CGG (≈ 1 chance sur 12) — est comparable à des phénomènes peu fréquents mais bien documentés dans l’évolution virale. Même la « correspondance brevetée » de 19 nt (≈ 1 chance sur 31 milliards) peut apparaître naturellement lors de l’analyse de millions de séquences, et les fragments prétendument « type VIH » sont pratiquement impossibles en dehors d’une coïncidence.

En résumé, ces points montrent :

- Des événements rares surviennent naturellement par recombinaison, mutation et sauts de modèle (template-switching).
- Des correspondances de courtes séquences – même extrêmement improbables – ne prouvent pas à elles seules une ingénierie de laboratoire.
- Aucune insertion ne laisse de traces de vecteur ni de sites de restriction typiques des constructions synthétiques.

Par conséquent, bien que le site de clivage à la furine PRRA soit inhabituel, il correspond aux schémas connus de l’évolution des coronavirus plutôt qu’à une introduction délibérée en laboratoire.

Mais bien sûr, c'est de la "Zoonotic spillover".

La théorie classique :

Ce semble un le débat c'est c'est le virus a sauté plusieurs cases/étapes phylogénétique, inter espèces en un laps de temps qui fait pâlir l'évolution des records de vitesses au circuit du Nürburgring.

Je vois qu'on a la même utilisation des outils  
 
Le MERS a aussi le site de clivage de la furine. C'est pas la même famille de coronavirus, mais quand même.

Sauf que l'IA, c'est assez comique a changée de discours en quelques mois de "c'est zsûr ça vient du lab avec les points que tu me fournis" à "c'est de la zoonotic de base enculé d'utilisateur" ."  

 
Un site de clivage à la furine qui apparait ça n'a rien d'impressionnant. Ce n'est pas "PRRA" ou rien, il y a plein de possibilités. Par exemple c'est un motif qu'on retrouve classiquement chez la grippe. Exemple de séquences de clivage qu'on retrouve chez la grippe :
- rrrkr (sur un H5N8)
- rrrkkr (sur un H5N1)
- klr (sur un H1N1)
- rg (sur un H15N8)
- kgrg (sur un H7N7)
etc...
 
Dès que tu as tu k et du r au bon endroit de la séquence ça peut potentiellement te faire un site de clivage à la furine.

Oui oui. Ça relève de la zététique à ce niveau. Chacun se fera son opinion, mais ça arrange tout le monde que c'est une chauve souris qui a enc***' un pangolin qui a enc***** un daim qui a croqué un mammifère capturé qu'un humain a cuit "saignant chef" et consommé. C'est la nature. No refund, pas de tensions géopolitiques inutiles.

https://fr.m.wikipedia.org/wiki/Grippe_russe_de_1977

Ou c'est simplement un accident de labo mal géré, choisis.

 
Le pangolin ça fait depuis très longtemps qu'on sait qu'il est innocent. Et si tu veux savoir ce qui s'est passé demande à la Chine de tout déclassifier, on se doute bien qu'ils en savent plus qu'ils ne veulent bien l'admettre. Que ce soit un accident de labo ou un problème lié à leurs méthodes d'élevage, dans les deux cas ça ne les arrange pas du tout

.

C'est qu'une question de temps que ça arrive une seconde ou troisièmes ou première fois. (cf le wiki de l'épisode russe que j'ai linké), mais ça arrange à peu près tout le monde d'avoir le consensus scientifique que c'est d'origine 100% naturel. Tu dois deviner quand même pour quelles raisons et implications.

Contre-arguments détaillés

1. Réservoir animal non documenté

- Aucun hôte sauvage identifié depuis 1951 n’a fourni une souche génétiquement proche de celle de 1977.
- Les enquêtes virologiques menées dans les élevages et populations sauvages à l’époque étaient limitées, laissant la possibilité d’une conservation naturelle du virus chez une espèce méconnue.

- Sans prélèvements rétrospectifs, il est impossible de prouver qu’un animal a servi de « chambre froide » épidémiologique pendant deux décennies.

2. Données épidémiologiques incomplètes

- Les statistiques de cas publiées par la Chine et l’URSS manquaient de détails sur la chronologie précise des premiers foyers.
- Le suivi des contacts et les investigations de terrain étaient moins systématiques qu’aujourd’hui, rendant floue la chaîne de transmission (personne-à-personne vs point source).
- L’absence de séries temporelles fines (infectés par semaine, par région) complique l’identification d’une réintroduction soudaine ou d’une éphémère circulation animale.

3. Absence de documents officiels d’accident

- Aucun rapport interne ou compte-rendu de laboratoire soviétique/chinois de l’époque n’a été déclassifié pour confirmer une fuite accidentelle.

- Le secret soviétique et le contrôle politique sur les publications scientifiques ont pu conduire à la censure ou à la destruction d’archives sensibles.

- Sans carnets de laboratoire, bilans de stocks de souches ou rapports d’incident consultables, l’hypothèse d’une fuite reste circonstancielle et non étayée par des preuves tangibles.

Détails : 50 ans plus tard

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/risa.14343

Mêmes conclusions, petites polémiques et consensus scientifiques des "experts".

 
Ca dépend comment tu lui demandes, hein

de toute façon, comme ce n'est pas impossible au niveau biologique (et cela ne le sera jamais), sans preuve ou aveu de manips en labo, on est coincé...

Pour l'AI c'est comme une bête, faut savoir de quoi la nourrir malgré son régime alimentaire changeant.

Je ne vais pas coller des milliers de lignes là dessus (en tout cas pas ici) mais il existe un sacré faisceau d'indices, si les scénarii de transmission naturelle et de fuite de laboratoire peuvent théoriquement coexister, le SARS-CoV-2/Covid-19 a quelques caractéristiques assez spéciales signes de multiples manipulations humaine en laboratoire.

Voici le résumé des points clés traduit de l'anglais de Dr. Petrovsky (un type australien qui bosse pour le WHO pour de futurs "vaccins" donc il s'y connaît normalement ) , qui met en évidence plusieurs particularités du SARS-CoV-2 difficiles à concilier avec une simple origine zoonotique :

* Le site de clivage par la furine (insertion PRRA) est très anormal :

* C'est une insertion de quatre acides aminés unique au SARS-CoV-2, absente chez le SARS-CoV et tout coronavirus étroitement lié.

* Les virus acquièrent généralement de nouvelles caractéristiques par des mutations d'un seul acide aminé ou par recombinaison.

* La mutation séquentielle de quatre résidus pour créer un site de clivage par la furine fonctionnel n'est "pas concevable" par mutation aléatoire, car un virus "ne sait pas où il va".

* Pour que la recombinaison se produise, il faudrait qu'il existe un "coronavirus extrêmement proche" avec un site de clivage par la furine identique pour échanger ce matériel génétique, mais "aucun coronavirus connu" de ce type n'existe.

* Les séquences de part et d'autre du site de clivage par la furine dans le SARS-CoV-2 sont à 100 % homologues à celles du SARS, ce qui suggère une insertion précise.

* L'équipe du Dr. Petrovsky a retiré ce site pour leur vaccin car il n'était "clairement pas naturel" et causait de l'instabilité, et pourtant le vaccin fonctionne "brillamment", ce qui indique que le site n'est pas essentiel à la fonction virale, remettant davantage en question son origine naturelle.

* La pré-adaptation à l'ACE2 humain est hautement improbable pour un nouveau virus zoonotique :
* Leur modélisation informatique basée sur l'intelligence artificielle a montré que la protéine spike du SARS-CoV-2 se lie "plus étroitement" à l'ACE2 humain que le SARS-CoV1 ne se liait à l'ACE2 humain.

* Cette forte liaison était présente dès "ce que nous pensons être les toutes premières infections", ce qui est "vraiment difficile à comprendre" pour un virus qui aurait seulement sauté à l'homme.

* Normalement, un virus s'adaptant à une nouvelle espèce montrerait une liaison optimale au récepteur de son hôte d'origine.

* Aucun autre ACE2 animal n'a été trouvé (par leur modélisation étendue et confirmé par des mesures physiques chinoises et américaines) qui montre une liaison plus forte que l'ACE2 humain.

* Cela suggère que le virus était "déjà évolué de manière optimale pour infecter les humains" dès le départ.

* Le lien avec le pangolin est faible et contradictoire :

* Bien que des rapports initiaux de Chine aient suggéré les pangolins comme source, Petrovsky déclare que cette histoire était "presque une imposture".

* Le coronavirus de pangolin initialement cité n'était pas très similaire au SARS-CoV-2 dans l'ensemble.

* Bien que la protéine spike du virus de pangolin soit "remarquablement similaire" à la protéine spike du SARS-CoV-2, l'ensemble du virus est "incroyablement dissemblable".

* Crucialement, le coronavirus de pangolin "ne possédait pas le site de clivage par la furine". Cela implique que si la protéine spike a été prise d'un virus de pangolin, le site de clivage par la furine doit avoir été "inséré secondairement".

* Les pangolins sont presque éteints et fortement réglementés en Chine, rendant une "rencontre fortuite" naturelle hautement improbable. Des enquêtes sur les marchés d'animaux de Wuhan avant la pandémie n'ont montré "aucun pangolin" ni chauve-souris, rendant une origine de marché à partir de ces animaux très improbable.

* La connexion avec le virus de chauve-souris RaTG13 n'est pas celle d'un ancêtre direct :

* Bien que RaTG13 du congélateur de l'Institut de Virologie de Wuhan ait montré le "plus haut niveau d'homologie" avec le SARS-CoV-2, il y a environ "40 à 50 ans d'évolution" qui séparent les deux virus.

* Petrovsky déclare que "le consensus général est que le RaTG13 n'est pas l'acte original ou l'ancêtre direct du COVID-19".

* Il affirme également de manière définitive que "le COVID-19 ne provient pas d'une chauve-souris ayant infecté un humain", car l'ACE2 de la chauve-souris est à une "énorme distance génétique" de l'ACE2 humain, ce qui rend un saut direct "ridicule" et "un non-sens complet".

* Utilisation inhabituelle des codons :

* Petrovsky reconnaît les études notant que les codons codant les acides aminés dans le SARS-CoV-2 ne sont "pas typiques" des coronavirus sauvages.

* Plus précisément, deux codons pour une partie du site de clivage par la furine sont "presque jamais utilisés par les coronavirus" mais sont "couramment utilisés par les expérimentateurs humains lorsqu'ils insèrent des inserts génétiques".

* Il souligne que ce sont des "couches sur couches de ces caractéristiques", et bien que chacune puisse être écartée comme une coïncidence, leur combinaison "ne peut absolument pas expliquer comment cela s'est produit".

Le Dr. Petrovsky conclut que lorsque toutes ces "caractéristiques inhabituelles" sont prises en compte, il devient "vraiment difficile d'expliquer ce que l'on observe" du point de vue d'une origine purement naturelle.

Ce que j'ai demandé à l'AI d'avaler, c'est un transcript en format txt d'une obscure présentation YouTube assez technique mais j'ai quand même pané qq nouveaux trucs, il y a des PowerPoints et tout, commentés :

https://youtu.be/h_3LhZppIow

*j'ai uploadé le transcript, au format. txt, vous pouvez donc le mettre dans n'importe quelle ai puis demander de traduire en français : https://www.mediafire.com/file/thar [...] n.txt/file

Bonus. si t'as tout lu, une animation 3d commentée aussi comment le virus a un double effet kiss cool, pourquoi il pénétre si facilement chez l'Homme, que j'ai découverte par hasard, très bonne et surtout courte.

https://youtu.be/Xuc9D4LVJdg

 
Bah non, les variants suivant la lignée originale de Wuhan ont montré qu'il y avait une marge d'évolution assez large, avec un R0 qui s'est optimisé avec les mutations.
 

 
Ça fait un moment que le pangolin a été innocenté    
 
 

 
Nop,    
 
Sinon j'ai commencé pour l'été le Journal - Janvier-juin 2020 d'Agnès Buzyn. C'est intéressant.

Si on part par là, le MERS aussi a un double effet kiss cool avec son affinité pour les récepteurs DPP4.  
 
Pour les sarbecovirus comme le sras-cov2, le ciblage de l'ACE2 ne me semble pas particulièrement étonnant :  
https://www.nature.com/articles/s41467-024-53029-3
 

C'est une étude phylogénétique statistique sur les sarbecoviruses ... Bien que ce soit instructif ça n’explique pas les singularités spécifiques du SARS-CoV-2 comme l’insertion PRRA, les codons rares, et l’affinité ACE2 humaine maximale dès l’origine des premiers clusters/isolats...non ?

De ce que je comprends aussi sans sinophobie primaire de ce papier étonnement court de Nature.

Source des séquences RBM. Les auteurs ont récupéré les génomes de la glycoprotéine Spike (S) non-humains à partir de deux bases de données publiques majeures :
- NCBI Virus
- GISAID

Au total, ils ont d’abord extrait 2 318 séquences S de β-coronavirus, avant d’en retenir 268 Sarbecovirus uniques.

Caractère chinoise de l’étude :

Cette publication est majoritairement conduite par des équipes chinoises :
- State Key Laboratory of Virology, College of Life Sciences, TaiKang Center for Life and Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan, Hubei, China
- Wuhan Institute of Virology, Chinese Academy of Sciences, Wuhan, China
- Guangzhou Laboratory, Guangzhou International Bio Island Co., Ltd., China

Ainsi, le travail émane de laboratoires de virologie de premier plan en Chine, dont l’Université de Wuhan et l’Institut de virologie de Wuhan.

On devrait former les chercheurs à la géopolitique et aux concepts de guerre hybride sans limite quand même pour affiner leur esprit critique.

Lexique de base au cas où certains lisent.

« Un domaine de liaison au récepteur (RBD) est un court fragment immunogène d'un virus qui se lie à une séquence de récepteur endogène spécifique pour pénétrer dans les cellules hôtes»

« L'ACE2 : Plusieurs types de cellules humaines sont dotées d'ACE2, de même pour d'autres mammifères, dont – à titre d'exemple – le chat, le chien, le pangolin, le vison, le Hamster de Chine .....serpent etc»

SARS 1 vs SARS 2 :

Interprétation implicite
- Point implicite du visuel : le RBD de SARS-CoV-2 est structuré de manière significativement différente de celui du SARS classique, favorisant une meilleure affinité ACE2 dès le départ.
- Cela rejoint des hypothèses de pré-adaptation ou de recombinaison ciblée avec des séquences issues de virus comme le Pangolin-CoV, parfois évoquées comme source partielle du RBD.

- Ces différences ne sont pas dispersées au hasard — elles sont concentrées dans des zones fonctionnelles clés.
- Cela peut suggérer une pression de sélection élevée ou une manipulation expérimentale, bien que cela ne constitue pas une preuve directe.

Décodage parce que ça ressemble à rien de loin/Le paradoxe pour les non-initiés

Le tableau semble simplement “comparer des lettres” mais :
- Il révèle un niveau de précision moléculaire difficile à obtenir par simple hasard ou évolution naturelle rapide.
- Le fait que SARS-CoV-2 se fixe si efficacement à ACE2 humain dès les premiers cas, alors qu’aucun animal testé n’a un ACE2 aussi compatible, renforce indirectement l’hypothèse d’une adaptation en laboratoire ou d’un hôte intermédiaire inconnu.

Il s’agit de la comparaison, position par position, des acides aminés sur le récepteur ACE2 de diverses espèces, aux sites qui interagissent directement avec la protéine Spike du SARS-CoV-2.

Chaque ligne représente une espèce (humain, singe, pangolin, chauve-souris, etc.) et indique quels résidus (acides aminés) se trouvent à des positions critiques (par ex. 19, 24, 27… jusqu’à 393), connues pour influencer la capacité du virus à se fixer au récepteur.

Le point du Doc australien

Il veut souligner que :

- L’humain partage le plus grand nombre de résidus critiques pour la liaison avec le Spike (100 % de similarité par définition).

- Mais certaines espèces comme le pangolin, la chauve-souris ou la civette ont bien moins de similarité avec le ACE2 humain sur ces positions clés.

- Cela contredit l’idée d’un transfert direct depuis ces espèces, car moins les résidus sont partagés, plus il est improbable que le virus se soit “pré-adapté” chez elles avant d'infecter l'humain.

Non. (selon le doc australien en immunologie) c'est les médias qui ont créé ce blood libel sur ce pauvre animal (ça c'est pour @Douar qui lit rien en étant assez fier de lui , donc pane rien par rapport au rôle du Pangolin)

Ce qu’ils ont pris ou retenu du pangolin, ce n’est pas l’animal lui-même comme hôte intermédiaire naturel — ce rôle a été largement discrédité — mais une partie très spécifique de son virus à lui : le domaine de liaison au récepteur (RBD) de la protéine Spike.

Ce qu’ils ont “pris” plus spécifiquement :

- Le RBD du virus de pangolin possède une séquence extraordinairement similaire à celle du SARS-CoV-2, bien plus que RaTG13 ou les autres coronavirus de chauve-souris.

- En particulier, plusieurs résidus critiques pour la liaison à ACE2 humain sont identiques : cela inclut des motifs comme QPYRVVVLSFELLHAPATVCG… que l’on retrouve dans SARS-CoV-2.

- C’est cette portion — ce “bloc génétique” — qui aurait pu être utilisé ou recombiné, volontairement ou non, pour produire un virus capable de bien se fixer sur les cellules humaines. (récepteurs ACE2 des cellules hôtes de cette saloperie)

J'espère que c'est plus clair.

*tout ça est techniquement possible naturellement sur le papier mais autant que mon double Mariages avec Scarlett Johnson et Natalie Portman dans une Église Mormonne en Utah dans un laps de temps aussi court.

*c'est les slides de la vidéo que j'ai conseillé, vous avez bien 20min bordel : https://youtu.be/h_3LhZppIow

La thèse la plus probable s'il est issu du milieu naturel, c'est la recombinaison. Il suffit d'une fois. Et forcément, une fois que c'est lancé, c'est adapté direct à l'être humain. N'oublions pas la date de la première épidémie de SARS, 18 ans avant le sras-cov2. Ca laisse du temps pour qu'un virus plus adapté émerge seul.  
 
Après, oui, il peut tout aussi bien sortir d'un laboratoire. Mais on n'en sait rien