BREAKING NEWS
Didier Raoult perd en @Conseil_Etat (poursuites dont je suis à l'origine via rédaction de la plainte, ce qui m'a immédiatement valu une avalanche de menaces de mort, qu'il a partagées, et qui durent encore).
Didier Raoult est définitivement condamné.
RT SVP
 

66,0 % des participants infectés sans changement ou perte auto-déclaré avaient également des scores UPSIT anormaux (tout comme 60,0 % sans infection antérieure et sans changement ou perte autodéclaré), ce qui suggère que la perte olfactive non reconnue est à la fois courante dans la population générale et plus fréquente chez les personnes ayant déjà été infectées. Les scores anormaux de l’UPSIT coïncidaient avec les déficits cognitifs autodéclarés.
Nos résultats corroborent les études antérieures suggérant que le SRAS-CoV-2 est associé à un dysfonctionnement olfactif persistant29 et confirment de petites études objectives antérieures constatant que les patients sous-estiment leur perte d’odorat. 30 La raison de cette sous-estimation est incertaine. Il est possible que les déficits cognitifs contribuent à une diminution de la conscience des changements sensoriels. Une étude, par exemple, a révélé que les patients présentant un dysfonctionnement olfactif persistant après une infection par le SRAS-CoV-2 avaient des volumes de matière grise plus faibles à la fois dans le cortex olfactif et dans d’autres régions du cerveau liées au traitement cognitif, sensoriel et émotionnel que ceux sans dysfonctionnement olfactif. 31 À l’inverse, le dysfonctionnement olfactif précédant le dysfonctionnement cognitif et les maladies neurodégénératives est bien reconnu dans la littérature pré-pandémique. 14,32-34 Historiquement, le dysfonctionnement olfactif postviral n’a pas été considéré comme comportant le même risque de dysfonctionnement cognitif que le dysfonctionnement olfactif associé à l’âge ou aux maladies neurodégénératives, mais les données à grande échelle sur cette question font défaut. Les recherches futures devraient explorer la relation longitudinale entre le changement ou la perte auto-déclarés ou les mesures objectives du dysfonctionnement olfactif telles que l’UPSIT et le déclin neurologique ultérieur.

Alors que le monde se remet de la pandémie de COVID-19, des chercheurs viennent d’identifier une nouvelle souche de coronavirus chez des chauves-souris brésiliennes. Nommé BRZ batCoV, ce virus partage un élément clé avec le SARS-CoV-2, qui pourrait lui permettre de franchir la barrière entre espèces.

Des millions de personnes à travers le monde vivent depuis des mois, voire des années, avec des symptômes débilitants après avoir contracté la COVID-19. Fatigue écrasante, brouillard mental, essoufflement inexplicable. Pendant longtemps, la médecine n’avait aucune réponse à leur offrir. Aujourd’hui, une équipe franco-sud-africaine vient de lever le voile sur un phénomène microscopique qui pourrait enfin expliquer pourquoi certains corps refusent de tourner la page.

Quand les défenses du corps deviennent une prison
 
L’histoire se complique avec un deuxième acteur : les pièges extracellulaires de neutrophiles, plus sobrement appelés NETs. Ces structures constituent normalement une arme redoutable du système immunitaire. Lorsqu’un agent pathogène envahit l’organisme, certains globules blancs déploient ces filets collants composés d’ADN et d’enzymes pour capturer l’intrus. Une fois leur mission accomplie, ces pièges se dissolvent naturellement.
 
Sauf que chez les patients atteints de COVID long, quelque chose déraille. Les NETs prolifèrent en quantités anormales et refusent de disparaître. Pire encore, ils semblent avoir trouvé un complice inattendu dans les microcaillots. Cette association n’avait jamais été documentée auparavant dans la littérature médicale.

 
Confiner une semaine plus tôt aurait permis d'éviter 23 000 décès pendant la 1ère vague de #Covid en Angleterre, soit la moitié du total, selon une modélisation.
 
Le gouvernement a reçu des avis "clairs et convaincants", mais il a préféré attendre.