karaya a écrit :
Perdu: Climatisation artificielle et chauffage La thermorégulation assistée : les nouvelles technologies depuis les années 1980 ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du tissu adipeux brun, affaiblit le système de thermorégulation et modifie le taux métabolique de base117. Perturbations du sommeil Les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications neuroendocriniennes obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie83 ; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids118, ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude119. Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime120 amaigrissant. Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et 5 ans se traduit par 0,7 kg en plus à l'âge de 7 ans par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge121. Les perturbations du rythme circadien entraînent également une diminution du métabolisme122,123. Le stress chronique est corrélé avec une mauvaise qualité du sommeil. Plusieurs études établissent une relation entre le stress et les "fringales", des envies soudaines et parfois incontrôlables de certains aliments, souvent gras et sucrés124. La lumière bleue rayonnant des écrans des téléphones portables et des ordinateurs a fait l'objet d'études qui ont été validées par l'INSERM et qui attestent de l’impact négatif de l’utilisation intensive le soir des écrans générateurs de lumière bleue associée à une heure trente de sommeil en moins, générant ainsi risque accru de surpoids et d’obésité corrélé avec la durée passée sur ces écrans. In utero Selon deux études respectivement publiées en 2010125 et 2011, la seconde étant basée sur 101 enfants, un surpoids de la mère affecte déjà le métabolisme du fœtus et de l'embryon, en annonçant déjà des troubles du métabolisme pour l'enfant et le futur adulte (toute la vie), ce qui fait dire à certains chercheurs de l’Imperial College de Londres que la prévention devrait commencer in utero. Un IMC élevé de la mère avant la grossesse prédispose statistiquement à des bébés plus gros, et dont le foie est plus riche en graisse, ainsi qu'à un risque augmenté de troubles du métabolisme126, reste à faire la part des causes génétiques et seulement liées à l'obésité de la mère et à comprendre les liens de causes à effets. Facteurs environnementaux, dits « obésogènes » Trichlorure de butylétain, l'une des molécules suspectées d'être une cause environnementale d'obésité On a statistiquement constaté chez l'Humain que l'exposition à la pollution particulaire de l'air renforce le risque d'obésité, probablement pour des raisons cardiovasculaires127 tout comme elle favorise le diabète de type 2128 et hypertension128. Une augmentation de la prévalence de l'obésité est aussi observée chez d'autres espèces animales que l'humain. Elle indique qu'il existe bien des causes environnementales au phénomène. Une étude de 2011 a porté sur plus de 20 000 animaux appartenant à 12 espèces (singes, grands primates, chats, chiens, marmottes, rats, souris, notamment) vivant dans des environnements divers. Elle a constaté une augmentation hautement significative de la prévalence de l'obésité. Des perturbateurs endocriniens ou métaboliques (voir ci-dessous), et certaines infections virales (en particulier à l'adénovirus AD-36 (en)) sont deux types de causes environnementales identifiées. Mais la reprogrammation épigénétique pourrait aussi être en cause, en réponse à la pollution de l'air127, à des changements dans l'abondance de nourriture, à l'absence de prédateurs et à l'apparition de nouveaux stresseurs129. Des facteurs « obésogènes » ont été soupçonnés puis détectés (ex : dérivés du butylétain) dans le corps humain et étudiés130,131,132 par les épidémiologistes depuis quelque temps. Ils ne sont pas encore bien identifiés, mais le rôle d'un environnement obésogène semble être l'une des causes133 (février 2012), à la suite du constat61 d'une augmentation régulière de la prévalence de l'obésité aux États-Unis (depuis 150 ans, avec une nouvelle hausse légère mais statistiquement significative en 2000-2010134). En 2011, aux États-Unis, plus de 35 % des adultes et près de 17 % des enfants de 2 à 19 ans sont obèses135, et un autre tiers est en surpoids136. De plus, chez les humains, même ceux qui sont à l'extrémité basse de l'IMC [indice de masse corporelle] tendent à prendre du poids137. Ce fléau touche de nombreux pays, et de plus en plus les pays en développement, ce qui inquiète l'OMS138. Les animaux de compagnie, et les animaux de laboratoire (rats, singes), ainsi que les rats urbains commensaux de l'Homme en sont aussi victimes. Le poids corporel moyen du rat des villes a augmenté durant la seconde moitié XXe siècle, ce qui selon YC Klimentidis (biosatisticiens et généticien de l'université d'Alabama de Birmingham) devrait nous alerter, tout comme les canaris alertaient les mineurs de la présence de grisou dans les mines au XIXe siècle139. L'ensemble de ces tendances140 ne semble pas uniquement pouvoir s'expliquer par des facteurs comportementaux (choix alimentaires, exercice), et appelle une explication et un « déclencheur » environnemental. Il existe donc maintenant un faisceau de preuves convaincantes que des produits chimiques « obésogènes », toxiques141 ou non, d'origine agricole et/ou industrielle et introduit dans l'alimentation, l'eau, l'air et l'environnement global142 peuvent altérer les processus métaboliques et prédisposer certaines personnes à grossir143,144 Ce sont notamment des produits chimiques, dont médicamenteux et dits phytosanitaires. Perturbateurs endocriniens Un autre changement récent dans l'histoire humaine est la contamination du système endocrinien par des dizaines à centaines de produits chimiques de synthèse. Depuis le milieu du XXe siècle environ, les perturbateurs endocriniens, et surtout certains polluants organiques persistants, ne cessent d'augmenter en nombre et en quantité dans l'environnement (et donc dans les organismes). Leur capacité à imiter ou à contrecarrer certaines hormones (œstrogènes, testostérone, hormones thyroïdiennes, notamment) est démontrée ; plusieurs types de preuves les désignent comme suspects dans la récente « épidémie » mondiale d'obésité83. Ils interagissent avec d'autres facteurs hormonaux qui régulent normalement le poids tout au long de la vie marquée par des évènements tels que le développement intra-utérin, la naissance, la puberté, les grossesses, les accouchements, la ménopause ou l'andropause, le vieillissement... qui ont une influence notable sur le poids via la modification des taux d'hormones sexuelles et thyroïdiennes. Fait notable, la première prise de contraception hormonale entraînera fréquemment la prise de quelques kilos. En raison de cette accumulation de preuves in vitro, in vivo, et épidémiologiques que ces pesticides, plastifiants, antimicrobiens, et retardateurs de flammes agissent comme des perturbateurs du métabolisme dans l'obésité, mais aussi le syndrome métabolique, et le diabète de type 2, il est maintenant convenu de les qualifier de perturbateurs métaboliques ou du métabolisme (metabolic disruptors)145.
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