Reprise du message précédent :

 
Je ne suis pas certain que la réponse est connue même si j'aurais tendance à penser que dans le cas général il n'y a pas de mécanisme de guidage. Notamment, ça m'étonnerait dans le cas du ribosome qui n'est pas particulièrement rapide.

En cherchant vite fait, j'ai eu des premiers éléments de réponse avec le facteur d'élongation "EF-Tu" qui "apporte" l'ARNt au ribosome et le libère s'il correspond au bon triplet.

Mais de mon point de vue, si ça répond clairement à la question "par quel mécanisme un ARNt inadéquat est rejeté ?", ça ne répond pas clairement à celle du "guidage", même si l'article wikipedia par exemple, dit en substance que EF-Tu "guide" l'ARNt jusqu'au ribosome : "Il s'agit d'une GTPase qui agit en se liant à un aminoacyl-ARNt dans le cytoplasme et en l'apportant à un site libre d'un ribosome.". Ok, mais j'aimerais bien savoir en détail par quel mécanisme

Précision : EF-Tu, c'est pour les procaryotes. Pour les eucaryotes, c'est eEF-1a, mais c'est même topo : "Eukaryotic translation elongation factor 1A (eEF1A) is a G-protein which delivers aminoacyl-tRNAs (aa-tRNAs) to the ribosomal A-site and allows for proper codon-anticodon mediated deciphering of the genetic code.".

Cependant, si je trouve des explications simples sur le mécanisme de "détrompage" de eEF-1a qui permet de rejeter les "mauvais" ARNt du ribosome, je n'en trouve pas sur son rôle de "transporteur" jusqu'au ribosome (notamment de quelle façon il "facilite" ce transport par rapport au cas de l'ARNt seul).

Quel regain d'activité depuis les nobels. Le topic en deviendrait presque difficile à suivre.
 
J'en profite, à tout hasard, un HFRien aurait pas des contacts dans des boites de pharma/biotech si possible dans un pays réputé pour son implication dans les problèmes internationaux ainsi que pour son industrie horlogère et chocolatière.  
 
Je vais bientôt me mettre à chercher mon stage de M1 (en bioinfo, très orienté génomique, je bouffe du R et du python depuis la rentrée), et j'aimerais le faire à l'étranger.
Autant commencer par l'élite, donc par HFR.

J'ai compris le message. Envoie moi un mp.

Ya vraiment personne pour répondre à ma question ? Je pensais que c'était une question de n00b à la réponse facile

 

 
bah ça bombarde de façon aléatoire et les "bons" passent non ?

Regarde mon message de la page précédente, c'est justement exactement la question que je pose : "Est-ce que ça bombarde de façon aléatoire et les bons passent ou est ce qu'il y a un mécanisme (autre que la simple complémentarité de formes et d'affinité chimique entre ARNt et ribosome) qui rend ça un peu moins aléatoire ?". Et justement, dans les trucs que je lis, je vois que le facteur d'élongation eEF1A a un rôle de "détrompeur" et un rôle de transport de l'ARNt jusqu'au ribosome (mais je n'arrive jamais à trouver plus d'info sur ce rôle de "transport" ).

Parce que dans l'animation, tous les ARNt arrivent droit au but comme s'ils connaissaient la destination. Dans la réalité, évidemment, à chaque seconde, ce sont des milliers d'ARNt qui collisionnent le ribosome, en n'importe lequel de ses points, et dans n'importe quelle orientation (et le plus souvent dans une orientation complètement inadéquate). Ce eEF1A par exemple, censé aider au "transport", est ce que d'une façon ou d'une autre, il aide par exemple à ce que l'orientation soit meilleure "avant" collision avec le ribosome (meilleure sous-entendu "par rapport au cas où l'ARNt est seul et non coiffé de eEF1A" ) ?

Alors là aucune idée
 
https://www.youtube.com/watch?v=xm0GfC89YrA
 
Je pense qu'il aide à aller sur le bon site lors de la collision. Après j'ai d'énorme lacune en chimie moléculaire donc j'ai toujours bêtement imaginé les sites enzymatiques type "clé-serrure" étaient attiré l'un par l'autre comme des aimants. Genre le tRNA qui se pointe du bon côté avec le bon AA bah même s'il est à quelques Angström ça passe crème et ça se "fixe" quand même.

Mais un mécanisme de transport, comment ça marche si n'est par affinité / répulsion inter-molécules ?

je ne sais pas, j'avoue. Je fouille mes modestes connaissances, mais je ne vois pas de contre exemple. Au niveau enzymatique, ou ligand/récepteur, ou pour de plus grosses particules (LDL, etc...) je ne vois que des protéines d'adressage  : ex ApoB des LDL, et récepteurs aux LDL pour les cellules cibles; ubiquitine sur les lysines des prots à dégrader, puis reco par le protéasome, etc...
Ensuite au niveau intracell, je pense que le cytosquelette a un rôle essentiel aussi.

On dirait bien :
 
http://www.nature.com/nrm/journal/ [...] m2818.html

Dites, quelqu'un aurait accès à cet article par hasard ?
 

http://www.gene-quantification.de/ [...] r-2011.pdf
 
?

Y'a beaucoup de trucs qui ont été publiés sur le sujet depuis cette review.

Han merci aragorn.
 
Et oui, je m'en doute, surtout vu le domaine et la date, mais c'est juste que je suis tombé dessus et que ça m'intéressait. C'est aucunement pour un projet de recherche ou autre. . Vu mes connaissances sur le cfDNA, ça suffira amplement pour commencer.

Tiens, en passant, demain je vais à la conférence de biostats : Statistical analysis of massive genomic data, à Evry.
 
Il y aura des HFRiens ?

http://www.history.com/news/long-e [...] d=19579503

Désolé d'avance pour l'article orienté "zoologie" mais voilà je suis à fond pour la préservation des écosystèmes (nan je n'emploierai pas le pléonasme "biodiversité" que je conchie idéologiquement) par contre je trouve que "s'amuser" à croiser des animaux sauvages pour le faire exprimer un phénotype éteint c'est débile au possible...
Autant pour des animaux domestiques je peux comprendre (choix d'un caractère, vie "paramétrée, soins réguliers, etc...) mais des animaux sauvages, en plus sur une faible population et en se basant sur des caractères phénotypiques (même s'il y a eu une étude génétique avant car comme toute étude génétique on regarde que ce qui intéresse pas la totalité du génome) c'est risquer de faire proliférer une tare génétique invisible et surtout cela va à l'encontre de la sélection naturelle...

Je trouve que ça induit une forme de "pouvoir divin" et/ou "apprenti sorcier" dans le sens où l'on décide pour des tortues sauvages ayant évoluées de subir une régression dirigée par l'homme simplement pour avoir des phénotypes qui ont existé... Pour à terme peut être faire disparaitre ces tortues adaptées pour 2 variétés pour le coup qui ont été adaptées mais qui ont surtout disparues.

Alors que je trouverai plus normal de simplement protéger les 1600 tortues retrouvées quitte à les pucer, filmer, recenser, aider à la naissance, protéger leur biotopes, etc...

HDR  

Féloche

Felicitations.
 
 
J'ai applique a plus de 20 jobs fixes depuis août, rien de concret. C'est la dèche.
6 ans de postdoc, ca commence a peser.

courage

Ca coince où ?
Tu cherches dans quel pays au fait ?

Félicitations !
 

   
Doctorat, post doc, bioinfo avec tout ce qui va bien, et tu trouves pas ??? Wtf ? Académique only ?

au bout de 4ans de post doc, j'en avais ras le bol. Je viens de décrocher un contrat européen, peut être y aura-t-il des appels à post doc dans ton profil (en protéo et transcriptomique)? Tu peux me mp pour plus de détails.

J'avais surtout concentre en Suisse/Academique avant cet ete. Mais la competition est feroce.
 
Depuis cet ete, j'ai élargi mon champ. Beaucoup dans l’académique, très peu dans l'industrie.
Surtout en UK, un peu en Suisse/USA/France.
 
En académique, la bioinfo pure au niveau group leader est pas bien reconnue. C'est toujours vu comme support. Et je n'ai pas de papiers dans Cell/Nature/Science.  
 
Mais j'ai quand meme eu droit a un entretien telephonique en industrie (mais le poste etait pas tres interessant au final, et les possibilites de carriere limitees), et un entretien en academique (mais la je n'ai pas ete selectionne, that's life. ).  
 
Un autre problème est que je ne fais pas de NGS, hors c'est ce que tout le monde veut.

c'est pas ultra compliqué de s'y mettre, au NGS

Non, je sais bien, j'ai deja fait 2-3 trucs de mon cote. Mais entre savoir faire quelque chose et maitrise quelque chose, il y a un monde.

  faut l'dire vite...

 
Tu me vends du reve la    
J'espere que mes sections CNU seront plus fournies que les tiennes

 
je me suis dit que je devrais ptet donner des formations dans le domaine quand j'aurai terminé ma thèse
mais j'ai aucune idée de comment se lancer là-dedans

CNU = ?

 
Conseil National des Universités (http://www.cpcnu.fr/web/portail/li [...] ctions-cnu)
 
Tu cherches pas un poste de maître de conf' ?

c'est tellement une question de hasard je trouve...

Y'a de ça oui. Et si tu trouves pas ton bonheur faut revenir l'an prochain

Je ne vise pas la France. Et j'y connais rien au systeme.

Ah. Bah c'est bien alors car tu t'evites de belles prises de tete    
 
Au passage, j'ai recu une alerte de Galaxie ce matin: un poste de MCU a Nantes en sections 64 et 65 ouvert a candidature des maintenant (poste ouvert au fil de l'eau) et ca parle de bio et de genomique donc bon, je fais suivre ici:  
https://www.galaxie.enseignementsup [...] V_4025.pdf

Bon, pour ma part internship quasi-trouvé. Au Queensland Brain Institute, en Neurogenetics and Statistical Genomics. Ca serait pour bosser sur des données de méthylation de l'ADN et essayer de corréler la stabilité de la méthylation (au cours du temps) avec d'autres traits/maladies. Ça a l'air cool et le labo à l'air bon aussi, donc j'espère que ça va le faire.
 
Bon, faut aussi que j'ai une bourse de stage de mon université et que ma demande de visa aboutisse, donc c'est loin d'être fait.

Félicitations
 

A tout hasard
 

GG et bon début. Pas de raison que tu n’ai pas le visa, non ?    
Tu vas pouvoir t'amuser avec R pour le traitement des données  

R  

ça y est, on est parti dans la guéguerre entre bioinformaticiens