Reprise du message précédent :

ça fait "javélabitenspiral" alors ?
 
   

 
 
Et décaler les sons, c'est bon ou pas ?

 
Ok je vois ce que tu veux dire. Elle est vraie mais pas assez fluide.

C'est pas qu'elle n'est pas fluide. C'est que ce n'est PAS une contrepetrie.

N'importe quelle phrase écrite en phonétique et dont tu mélanges les lettres dans n'importe quel ordre jusqu'à trouver une autre phrase n'est pas une contrepetrie. Une contrepetrie implique des permutations, éventuellement plusieurs permutations indépendantes, mais pas une chaîne de permutations dépendantes qui reviendrait à considérer un shuffle (donc sans aucune régle pour "l'art de décaler les sons" ) réussi comme une contrepetrie

" L'aspirant -> en spirale", on peut appeler ça un anagramme phonétique, mais pas une contrepetrie.

Sans se baser et s'entendre sur une définition précise de "contrepèterie", voila un débat qui va durer

Bah j'ai précisé que la définition implique des permutations indépendantes (et pas un mélange de phonème sans règles).

 
Je voyais pas le problème avec l'habitude mais en fait si, le son "la" qui devient "al", c'est pas ça. Le reste ne me pose pas de problème.
Après je l'aime pas car pas facile à placer

Une contrepèterie, c'est une permutation des phonèmes, épicétou!
Graphie <L'aspirant> phonétiquement [laspirã] découpage en 4 groupe de sons [l-a-spir-ã] permutation 1234 -> 4321 [ã-spir-a-l]  soit [ãspiral]ce qui peut très bien s'orthographier <en spirale>.
Tu veux limiter la définition de la contrepèterie a une combinaison de transpositions deux a deux disjointes de phonèmes, c'est ton choix, mais on n'est pas obligé d'y adhérer.
A+,

Ce que tu montres là, c'est une suite de permutations dépendantes. Ce qui revient à dire "pas des permutations" puisqu'avec une telle suite, on peut mettre les phonèmes d'une phrases dans n'importe quel ordre sans aucune contrainte, et ce sera toujours équivalent à une suite de permutations dépendantes (cf les algos de tri par exemple, qui fonctionnent très bien par permutations successives).

 
Ce que je voulais dire, c'est une définition "officielle", forcement    
Chacun la sienne, c'est chouette, c'est créatif, mais c'est un peu le bordel dans les échanges.    

Non, il y a une unique permutation, celle qui transforme la suite (1,2,3,4) en (4,3,2,1), et aucune notion de dépendance ici.
Je pense que tu fais une confusion sur le sens des termes permutation et transposition (ie permutation de deux éléments).
 
A+,

Sans ces éclaircissements j'aurai jamais trouvé...   Une contrepetrie, je pensais que ça se jouait que sur la permutation de syllabes...  
Du genre: Le cuisinier secoue les nouilles.

C'est pas "l'aspirant habite Laval" en vrai ? Ou j'ai loupé une blague ?

Oui

"Bien au contraire!" marche bien, aussi.
Testé et approuvé

 
J'adopte    
 
Avec le fameux "Je ne suis ni pour ni contre, bien au contraire"  

Ok mais prouvez-le    
Merci pour ce topic au fait. Je comprends pas toujours tout (j'ai un bac +3 de technicienne seulement) mais y'a de belles choses. Food for thought comme on dit.
Le débat "vegan = secte religieuse" était particulièrement délicieux, à peu près autant que celui où hepatoman machin truc cherchait à démontrer que vous étiez tous amoureux de vos mères.  

 
Prouver quoi, j'ai perdu le fil avec tout ça  

J'avais la bite en spirale.
 

Prouve le

Mais ouais  
 
 
 
(merci )

J'ai rien compris.

 
C'est vrai que "La spirale avale la bite" c'est mieux je trouve, t'as parfaitement raison.

 
Elle veut des photos

Qu'elle envoie un mp, comme tout le monde

"L'aspirant" ne changeait pas.
De toute manière c'était effectivement un peu moins drôle.
Anyway.
Y'a un topic contrepet

J'essaie assez désespérément de retrouver ce que Roger dit dans la scène d'où est extrait ce smiley, si quelqu'un sait, ou dans quel épisode c'est

Le monstre spaghetti ne nous aime plus autant qu'avant.
 

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Ca confirme que la taille diminue avec le froid...  
 
Sinon, y a ça :
http://huet.blog.lemonde.fr/2016/1 [...] genetique/
 
Théorie pas forcément nouvelle - tout n'est que hasard - mais qui semble (je ne suis pas généticien) confortée par des analyses récentes au niveau cellulaire. Bon, c'est que du sang de poulet cuisiné à la sauce journaliste, mais faut bien commencer quelque part... En tout cas, pas de "divine intervention" d'après cette étude...

 
pas tout compris, c'est trop pointu.
 
ils explorent une nouvelle manière d'interpréter l'adn, c'est chaud

Et la peur

Je conseille à tous la lecture de Ni Dieu ni gène : Pour une autre théorie de l'hérédité    de Jean-Jacques Kupiec et Pierre Sonigo, j'ai trouvé ce bouquin foutrement éclairant.

L'idée est qu'il n'y a tout simplement pas assez d'ADN (donc de protéine) pour "informer la matière" lors du développement embryonnaire. Et incidemment qu'on est victime d'une illusion cognitive d'origine aristotélicienne.

Chez Aristote le vivant c'est : substance brute (hylé) + forme ou information (logo). L'animus (ou âme), traditionnellement associée au souffle divin (ruah en hébreux) n'est rien d'autre que cette information qui vient ordonner la matière.

Le rôle de la forme/information/souffle divin est tenu par le gène, ou "information génétique". On a changé de cheval, mais au fond le problème est laissé entier (en exagérant un peu) au sens où l'origine de cette information est bien mystérieuse. Ce n'est plus le roi, c'est la république, mais c'est toujours Paris qui gouverne  En concentrant toute la problématique de l'organisation embryonnaire (ontogénie) sur la génétique, on ne fait que déplacer le problème sans le résoudre.

L'ADN n'est pas le plan du corps. C'est juste une collection de patron de protéines. Et ce n'est pas non plus un programme architecte, un genre de système expert avec un fonctionnement cybernetique qui "saurait" à l'avance, à chaque étape du développement quelles protéines fabriquer et où l'exprimer pour passer à l'étape suivante .

Il faut plutôt penser chaque cellule comme un petit animal qui se nourrit et qui active un peu au hasard son génôme à l'aide de molécule signaux très génériques. S'ensuivrait une sélection darwinienne suivit d'une stabilisation de l'expression : la cellule qui aurait activé la bonne cascade de gène arriverait à se nourrir des métabolites disponibles à la place qui est la sienne. Et ses métabolites (qui joueraient en fait le rôle de signaux) stabiliserait ensuite de manière dynamique l'expression du génome, et donc l'identité histologique de la cellule.

On peut envisager l'organisation du corps comme celui d'une forêt : à partir d'une graine générique il va pousser des arbres qui ont tous le même tropisme : eau + lumière. Le couvert végétal va se structurer via cette double exigence, qui est bien extérieure à la graine et va expliquer que in fine les arbres vont pousser grosso modo tous à la même hauteur et séparé de la même distance, d'où une structure déterministe. Mais l'information menant à ça n'est nullement inscrite dans le génome de la graine. A vrai dire, il n'y a pas d'information au sens propre. Ce sont les rapports trophiques qui vont l'instaurer, dans un processus darwinien (de type hasard + sélection).

L'autre aspect de son argumentation c'est qu'un processus aléatoire qui implique une population nombreuse (ici de cellules) n'est pas indéterministe, contrairement à ce que le mot "hasard" évoque. Les processus hasardeux (de type mouvement browniens) sont extrêmement robustes et peuvent contribuer à expliquer la stabilité de l'ontogénèse.

Car bien sûr que un ADN donné aboutit à un développement précis (un chat donne un chat), ça n'a même pas à être argumenté c'est un constat. Mais la question à un million d'euro est : par quels mécanismes ?

Je trouve son approche véritablement éclairante parce qu'on approche d'un processus d'ordre qui n'est pas auto-référentiel ("l'ordre par l'ordre" ).

C'est comme si on passait d'un loi telle que "la chaleur va du corps chaud au corps froid", non expliquée si on fait appelle à des fluides (phlogistique), à la même chose expliquée par la physique statistique qui rend compte complètement le phénomène par un mécanisme de marche au hasard très économe en hypothèses.

Intéressant! Les effets tératogènes seraient expliqués comment avec cette théorie? La sélection darwinienne cellulaire dont tu parles ne serait pas immuable, et serait donc dépendante de son environnement?

Les effets tératogènes sont expliqués, dans l'ontophylogenèse (théorie de Kupiec) comme en biologie moléculaire classique, par le hasard. Une molécule toxique a une probabilité quelconque d'entrainer une altération de la séquence d'ADN d'une cellule, modification qui sera transmise aux cellules issues de la division cellulaire.
 
Concernant le caractère immuable de la sélection darwinienne, j'avoue ne pas bien comprendre la question. L'immense pas conceptuel de l'approche de Kupiec consiste à déplacer les mécanismes de hasard-sélection de l'individu aux cellules, qui sont donc toutes interdépendantes ET dépendantes de leur environnement individuel (c'est la même chose). Il n'y a plus de plan d'organisation interne, de patron génétique aboutissant à un être pensant après une embryogenèse complexe mais prévue dès le départ : tout n'est qu'adaptation des différents trophismes cellulaires entre eux après différenciation aléatoire des cellules.
 
Moi aussi cette théorie m'a ouvert les yeux à une époque

 
pourquoi ? c'est plus le cas ?

 
Je me doute que tu as un peu trop simplifié mais c'est extrêmement réducteur de dire que l'ADN est "juste une collection de patron de protéines", même il y a 20 ans quand on parlait de "junk DNA" on n'aurait pas écrit ça. 1,5% de l'ADN est codant (en comptant les séquences codant pour les ribosomes, ARNt), environ 10% est sous pression de sélection et selon ENCODE jusqu'à 80% de l'ADN est fonctionnel suivant le sens qu'on veut bien donner à "fonctionnel".
 
Par ailleurs je trouve qu'on fait beaucoup sur cet article et je ne suis sans doute pas le seul sinon il serait en full article dans Nature et pas "seulement" dans Plos Biology (qui est malgré tout un excellent journal, ne me faites pas dire ce que je n'ai pas dit). Toutes les régulations épigénétiques, ça fait longtemps que c'est entré dans les moeurs et à peu près tout le monde est convaincu qu'une partie importante de l'information est stockée en dehors de l'ADN génomique, sous forme d'ARN non codants et autres. C'est notamment particulièrement décrit dans le cas du chromosome X dont l'un des deux chromosomes doit être inactivé chez les femelles, le chromosome paternel chez les marsupiaux ou alors un chromosome tiré au sort chez les placentaires. Chez les chats ce processus est d'ailleurs particulièrement visibles, cf les femelles à trois couleurs.

Ce qui semble nouveau dans cette étude, c'est le fait d'avoir mis en évidence une augmentation du désordre (entropie) dans les premières phases du processus de différentiation, mesurée au niveau unicellulaire, ce qui, d'après l'article, n'aurait pas été fait avant? Apparemment, les mesures faites précédemment ne concernaient en quelque sorte qu'une moyenne et pas l'écart type (ai-je bien compris?).

Et donc est ce que cela sous entend aussi qu'une évolution (darwinienne) pourrait s'opérer au niveau de l'individu ?

 
 
De mémoire, il n'en parle pas spécifiquement dans son essai, mais il prolonge sa réflexion sur l'origine du cancer et je pense que ça peut s'appliquer à la tératogenèse.  
 
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Cancérogénèse : une nouvelle théorie fondée sur le darwinisme cellulaire
 
Véronique Anger: Cette nouvelle théorie du développement embryonnaire a-t-elle des conséquences concrètes pour comprendre une maladie comme le cancer ? Pouvez-nous nous en dire plus à ce sujet ?
Jean-Jacques Kupiec: Notre vision est complètement différente de la vision classique du contrôle de la prolifération cellulaire par le programme génétique selon laquelle des signaux disent à la cellule "devient un neurone" ou "multiplie-toi" ou "arrête de te multiplier". On a cherché ces signaux depuis les années 1960. Lorsque le premier gène du cancer a été isolé en 76 on a alors pensé avoir découvert le signal spécifique ordonnant à la cellule d'arrêter de croître ou, au contraire, de se développer. Au lieu de cela, on a trouvé des enzymes de phosphorylation, c'est-à-dire des enzymes du métabolisme les plus communes qui soient. Depuis, on a trouvé des dizaines de gènes, mais on ne parvient toujours pas à découvrir leur spécificité en tant que signal.
Dans notre modèle, nul besoin de faire appel à des signaux spécifiques. L'état d'équilibre dépend des valeurs quantitatives des paramètres et non plus de signaux qualitatifs dictant ou gouvernant le comportement des cellules. Grâce à des simulations, on a pu démontrer que si on modifie un paramètre quantitatif (en changeant les propriétés d'une protéine par exemple) afin de déstabiliser légèrement l'équilibre atteint, on observe l'apparition de tumeurs et de cancers (cf. les illustrations de l'article "Le darwinisme cellulaire : une nouvelle théorie de l'embryogenèse et du cancer" ).
Ce modèle n'est pas contradictoire avec ce que l'on sait expérimentalement, mais c'est une nouvelle manière de concevoir le phénomène de cancérogenèse.
 
VA : En quoi votre modèle s'éloigne-t-il des modèles déterministes ?
JJK : De tout temps, les théories avancées pour expliquer l'embryogenèse -et récemment la théorie du programme génétique- ont été des théories déterministes. Les cellules reçoivent des ordres via des signaux véhiculés par des protéines, des molécules. En réponse à ces signaux, les cellules sont contraintes de remplir une mission précise. En simplifiant à l'extrême, on peut dire que quand une cellule reçoit le signal "devient cellule du sang", celle-ci devient cellule du sang ; quand elle reçoit le signal "devient cellule nerveuse", elle devient neurone et ainsi de suite.
On considère que ce signal est codé par un gène. Le développement serait donc le résultat d'une activation de gènes de régulation émettant des signaux. C'est ce qu'on appelle le " programme génétique ". Il s'agit là d'un phénomène rigoureusement déterministe : la mise en place du programme constitué de signaux codés dans les gènes gouvernerait totalement le destin des cellules. De mon point de vue, cette théorie ne peut pas fonctionner, et de plus en plus d'arguments tendent à le prouver aujourd'hui.
En 1981, j'ai proposé un modèle réintroduisant du " hasard " dans le fonctionnement des cellules. Pour simplifier, plutôt que les cellules reçoivent des signaux leur ordonnant de faire quelque chose au niveau même de l'expression des gènes (qui fait qu'un gène est actif ou non, qu'il fabrique une protéine ou non) j'ai introduit une loterie " moléculaire " en quelque sorte, liée au fait que les molécules bougent selon le hasard brownien(5). J'emploie le mot " hasard " pour me faire comprendre, mais je devrais parler de mécanisme stochastique(6). Ici, " hasard " ne signifie pas absence de cause ou non reproductibilité. Je l'emploie au sens de la théorie statistique : un phénomène probabiliste dont vous pouvez prévoir le résultat statistiquement, grâce à la loi des grands nombres(5). Donc, par le jeu de ce hasard (qui intervient au niveau du génome) certaines cellules vont se mettre à fabriquer les protéines nécessaires pour fabriquer des cellules du sang et d'autres à fabriquer les protéines nécessaires pour fabriquer des cellules du système nerveux (des neurones). Dans cette théorie probabiliste, les interactions cellulaires (un signal passe d'une cellule à l'autre : on dit qu'il y a interaction entre deux cellules) stabilisent cette loterie correspondant à l'activation des gènes lorsque (grâce à ce jeu de hasard) la bonne combinaison de cellules nécessaires pour créer un être fonctionnel a été produite. C'est une régulation a posteriori.
Dans la théorie du programme génétique, les interactions entre cellules induisent les changements d'état de la cellule ; dans mon modèle, les cellules changent d'état au hasard et les interactions cellulaires a posteriori stabilisent ce qui a été obtenu de manière aléatoire. C'est une logique totalement différente.
Aujourd'hui, l'expression stochastique des gènes est un fait expérimental incontestable qui fait l'objet de dizaines d'articles publiés dans de grandes revues comme "Nature". En revanche, le rôle de ce phénomène stochastique est relativisé par les défenseurs du déterminisme qui n'y voient qu'un bruit de fond marginal. Le fait d'introduire le hasard au niveau du fonctionnement des gènes vient en rupture avec la tradition des théories de l'embryogenèse et de la théorie génétique qui sont des théories profondément déterministes. Pourtant, il est évident qu'un mécanisme probabiliste (par définition potentiellement générateur d'adaptabilité, de souplesse et de diversité) est utile à un système biologique. Pourquoi les cellules ne l'utiliseraient-elles pas ?
 

Je suis d'accord que dans le milieu de la recherche les choses ont commencé à bouger depuis un plus d'une décennie mais le schéma classique est quand même encore bien implanté dans les plupart des esprits, et il n'est pas du reste absolument faux. La présence d'ADN non codant est un aspect très intéressant du débat. Si l'ADN sert à faire des protéines et qu'il est commandé par des signaux moléculaires, toute la partie non codante semble un énorme fardeau parasitaire, et on s'explique alors difficilement qu'aucun mécanisme n'en ait expurgé la cellule. Surtout que les procaryotes fonctionnent très bien sans. Dans une théorie de l'activation stochastique du génome, on imagine que les molécules qui vont activer une séquence codante en se liant à son promoteur se baladent le long de la double hélice là où la chromatine est déroulée. Le fait que la plupart des emplacements soient formés de simples séquences répétées va jouer un rôle régulateur. On pourrait faire l'hypothèse que c'est le moyen que la nature a trouvé pour réduire l'activité de l'ADN, vu la concentration du cytoplasme en molécules susceptibles de se fixer dessus et d'en réguler l'expression. Cela expliquerait que des mutations sur ces séquences soient sans importance (seul 5% de l'ADN semble soumis à une pression de sélection chez les mammifères selon ENCODE) tout en leur donnant un rôle fonctionnel. C'est du reste l'hypothèse qui semble se dégager d'ENCODE.

wiki (en) : Dans un article de synthèse, le Consortium ENCODE a indiqué que ses membres étaient capables d'attribuer des fonctions biochimiques à plus de 80% du génome. On a constaté qu'une grande partie de celle-ci était impliquée dans le contrôle des niveaux d'expression de l'ADN codant, qui représente moins de 1% du génome.