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French citizen.

Chronique de la médecine...

Cela faisait quelque temps que je n'avais pas fait le point là-dessus.

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Le COVID long. Ce qu'on sait. Ce qu'on ne sait pas. Ce qu'on vous dit trop rarement.

Il y a une chose que le COVID a réussi mieux que tout autre virus récent : produire du doute institutionnalisé sur la souffrance de ceux qu'il laissait derrière lui.

La méconnaissance de la souffrance de l'autre est une forme de violence par excès de paresse. Alors voilà où on en est, en 2026, six ans après le début, et avec deux publications majeures en janvier dans Nature Immunology et un programme de recherche américain (le programme RECOVER, financé par les Instituts nationaux de la santé) qui commence à rendre ses copies. On commence à savoir des trucs.

L'ampleur d'abord

Plus de 400 millions de personnes dans le monde. C'est l'estimation. Ça donne le vertige ou ça anesthésie, selon l'humeur. Disons qu'en France, si vous appliquez les proportions connues, vous avez plusieurs millions de personnes qui vivent, ou survivent avec des symptômes qui durent depuis des mois, parfois des années, après une infection par le coronavirus. Et le chiffre ne diminue pas avec le temps. C'est l'un des premiers points douloureux : beaucoup ne guérissent pas spontanément. La maladie ne s'efface pas en quelques semaines pour tout le monde. Elle s'installe.

Qui est touché ? Les femmes entre 30 et 60 ans, plus souvent que les hommes. Ceux qui ont été hospitalisés lors de l'infection initiale, plus souvent que les autres. Ceux qui n'étaient pas vaccinés, plus souvent. Et c'est là que ça devient inconfortable, les gens qui ont fait une forme légère, pas du tout sévère, qui ne sont jamais allés à l'hôpital. La légèreté initiale ne protège pas et chaque réinfection aggrave les probabilités. Avoir eu le COVID trois fois ne rend pas plus solide. C'est l'inverse.

Ce que ça fait, concrètement

Deux cents symptômes recensés dans la littérature médicale. Je ne vais pas vous les infliger. Mais il y a cinq grandes familles qu'on retrouve partout, dans toutes les études, sur tous les continents.
1 - La fatigue : une fatigue qui ne ressemble pas à la fatigue. Pas celle du lundi après un week-end trop court. Une fatigue qui ne cède pas au repos, qui revient en vague après le moindre effort, physique ou intellectuel. Les spécialistes appellent ça le "malaise post-effort" : vous montez un étage, vous pensez avoir tenu, et le lendemain vous êtes cloué. Ce signe-là est celui qui distingue vraiment le COVID long d'une dépression ou d'un simple déconditionnement. Il n'est pas subjectif. Il est mesurable. 2 - Le brouillard cérébral, les Anglo-Saxons disent brain fog, et l'image est honnête. Concentration en miettes, mémoire qui flanche, pensée ralentie comme si tout se passait sous de l'eau. Une étude de 2024 portant sur plus de 140000 personnes a objectivé ces déficits sur des tests neuropsychologiques standardisés. Ils persistent même quand les autres symptômes ont disparu. 3-  La dysrégulation du système nerveux autonome, ce système que vous n'avez pas besoin de diriger consciemment et qui gère votre rythme cardiaque, votre tension, votre digestion, votre circulation (le fait de rougir à un compliment, ou sentir son coeur battre plus vite à la vue d'Eva Green ou de Brad Pitt selon les orientations de chacun est géré par ce système). Chez certains patients COVID long, il déraille. Ils se lèvent, leur cœur s'emballe sans raison, ils ont des vertiges, ils s'épuisent en position debout. On appelle ça le POTS (pour Postural orthostatic tachycardia syndrome) une tachycardie posturale, c'est-à-dire un accélération du cœur simplement en se mettant debout. Retrouvé chez 25 à 50 % des patients avec intolérance à l'effort. Faut dire qu'il est rarement recherché. 4 -  La douleur diffuse touchant muscles, articulations, tête (et le bec, et la tête, alouette, toussa toussa). 5 - Et enfin les troubles respiratoires avec un essoufflement à l'effort qui ne correspond à rien sur le scanner, à rien sur la spirométrie classique,

Le pourquoi du comment et ce que la science dit en 2026

Plusieurs hypothèses coexistent sans s'exclure mutuellement et c'est le signe qu'il n'y a pas probablement une seule cause.
   1 - La persistance virale car le matériel génétique du coronavirus a été retrouvé dans les tissus de patients des mois, parfois des années après l'infection : dans l'intestin, dans la moelle osseuse, dans les ganglions, dans les plaquettes sanguines, dans le cerveau. Une étude publiée dans le Lancet en 2024 a montré que la présence de ce matériel résiduel multipliait par cinq le risque d'avoir des symptômes de COVID long. Est-ce que ce virus résiduel cause les symptômes, ou est-il simplement le témoin d'un terrain particulier ? On ne sait pas encore et la nuance est fondamentale et le chantier encore ouvert.
   2 -L'emballement immunitaire : en janvier 2026, une équipe américaine de Harvard a publié dans Nature Immunology une analyse de sang de patients COVID long. Six mois après l'infection, les voies inflammatoires restaient activées, comme si le système immunitaire continuait de se battre contre quelque chose qui n'est peut-être plus là ou qui est toujours là. Pire : parallèlement à cette inflammation persistante, les cellules immunitaires montraient des signes d'épuisement. Un état qu'on connaît dans les maladies chroniques comme le VIH. Le corps qui crie et qui n'a plus de voix en même temps (en cela ça ressemble aux douleurs chroniques, dont les circuits crées et activés au niveau du cerveau persistent même après disparition de la cause initiale de la douleur). Une deuxième publication de janvier 2026 dans Nature Immunology est plus technique mais plus prometteuse. Une équipe allemande a identifié un type cellulaire spécifique, une sous-population de monocytes, ces cellules circulantes de l'immunité, qui adopte un état particulier chez les patients COVID long, et seulement chez eux. Ces cellules activent des programmes profibrotiques (qui fabriquent de la cicatrice là où il n'en faut pas), elles entretiennent l'inflammation, et leur présence dans le sang est corrélée à la sévérité de la fatigue. C'est le premier candidat sérieux à devenir un marqueur biologique mesurable du COVID long. Le premier après 6 ans.
   3- L'épuisement de la sérotonine : une étude parue dans la revue Cell en 2023 a montré que l'infection persistante au niveau intestinal pouvait appauvrir les réserves de sérotonine cette molécule que vous connaissez comme "molécule du bonheur" mais qui est surtout, à 95 %, fabriquée dans l'intestin et qui pilote entre autres le nerf vague, le brouillard cognitif, la mémoire. Le mécanisme est élégant dans sa cruauté : le virus perturbe l'absorption d'un acide aminé essentiel, le tryptophane, qui est la matière première de la sérotonine. Moins de tryptophane, moins de sérotonine, moins de signal vagal, plus de brouillard. En cascade.
   4 - Les microthrombi : des micro-caillots, invisibles sur les examens standards, résistants aux mécanismes habituels de dissolution et retrouvés dans la circulation de patients COVID long. Ils réduisent l'apport en oxygène au niveau des plus petits vaisseaux. Pas assez pour apparaître sur un scanner. Assez pour que les cellules travaillent moins bien. Assez pour expliquer la fatigue, la douleur, l'essoufflement à l'effort.
   5 - Les centrales énergétiques en panne : chaque cellule de votre corps contient des mitochondries, de petites structures dont le seul travail est de fabriquer de l'énergie (pour l'histoire c'est un machin qu'on a hérité il y a des centaines de millions d'années, probablement par symbiose bactérienne et le machin en question contient son propre ADN, en quantité, ce qui a permis les premières découvertes sur les ADN "fossiles", mais je m'égare). Pas de l'énergie au sens vague, au sens littéral : la molécule qui alimente tout ce que votre corps fait, du clignement de paupière à la pensée abstraite. Dans le COVID long, ces centrales fonctionnent mal. La phosphorylation oxydative, le nom technique du processus par lequel elles convertissent l'oxygène en carburant utilisable, est altérée. Résultat : les cellules reçoivent moins d'oxygène (à cause des micro-caillots), et elles en font moins de choses avec ce qu'elles reçoivent. La fatigue n'est pas un manque de volonté. C'est une panne de production à la source. Ce n'est dans la tête. C'est dans la mitochondrie.
   6- L'intestin qui déraille, et pas seulement pour la sérotonine. On a vu que l'intestin perturbe la fabrication de sérotonine. Mais la dysbiose, le déséquilibre profond et durable de la flore intestinale après l'infection, a ses propres conséquences indépendantes. L'intestin est le premier organe immunitaire du corps. Quand sa flore bactérienne s'effondre, la régulation immunitaire s'effondre avec elle et des bactéries protectrices disparaissent tandis que des espèces pro-inflammatoires prolifèrent. La barrière intestinale devient poreuse et des fragments bactériens passent dans la circulation, entretiennent l'inflammation systémique, alimentent le système immunitaire épuisé qui croit encore se battre. Un cercle vicieux, discret et durable. Et le lien avec le microbiome de base, avant l'infection, comme facteur de risque de COVID long est en cours d'étude.
   7 - L'existence des lésions cérébrales est peut-être le point le plus important à poser clairement. Le brouillard cognitif du COVID long, cette incapacité à se concentrer, cette mémoire qui glisse, cette pensée qui patine, a une réalité anatomique et biologique documentée. En 2024, des scanners cérébraux utilisant une technique d'imagerie métabolique (la tomographie par émission de positrons, qui mesure l'activité cellulaire au niveau du cerveau) ont montré chez des patients COVID long une activation persistante des cellules inflammatoires cérébrales, les microglies, ces sentinelles immunitaires du tissu nerveux, dans les zones qui gouvernent la concentration et la mémoire et systématiquement élevée, autour du corps calleux, le grand câble qui relie les deux hémisphères. La protéine Spike du virus, cette clé moléculaire que le coronavirus porte à sa surface pour entrer dans les cellules, est capable de déstabiliser la barrière qui sépare le cerveau de la circulation sanguine et quand cette barrière est percée, les médiateurs inflammatoires entrent dans le cerveau et ce dernier qui ne tolère pas bien l'inflammation, le fait savoir : en ralentissant, oubliant, et s'épuisant trop vite à l'effort pour se retrouver vide ensuite. ***** Je prends un instant ici, parce que certains liront ce paragraphe et feront le raccourci suivant : les vaccins à ARN messager fabriquent aussi de la protéine Spike, donc les vaccins font pareil. Le raisonnement se tient en apparence. Il ne tient pas en biologie. Ce qui produit ces lésions, ce n'est pas la protéine Spike seule, abstraite, dans le vide. C'est la protéine Spike dans le contexte d'une infection active, avec une réplication virale massive dans de multiples tissus pendant des jours, une tempête inflammatoire généralisée, des micro-caillots, une dysrégulation immunitaire qui dure des semaines. Le vaccin produit une expression transitoire et très localisée de Spike, pendant quelques jours, sans réplication virale, sans le contexte inflammatoire systémique qui est précisément ce qui fragilise la barrière cérébrale. Ce n'est pas la même molécule dans le même corps dans le même contexte. Ce n'est pas la même chose. La preuve la plus simple : la vaccination réduit le risque de COVID long de 40 à 60 %. Si la Spike vaccinale produisait les mêmes effets que la Spike virale, on observerait l'inverse et on ne l'observe pas l'inverse. Ce ne sont des métaphores mais des données. J'ai bien peur que Dr McCullough soit dans l'obligation de se trouver d'autres sources de revenus, bien que les siens soient déjà conséquents, mais bon comme à chaque fois "follow the money", pour ses traitements détoxifiants  *****

Les traitements

Il n'existe à ce jour aucun traitement curatif validé par un grand essai randomisé pour le COVID long constitué. Aucun. C'est inconfortable à dire mais c'est la réalité.
   1 - Le Paxlovid, l'antiviral qui avait bien marché contre les formes aiguës sévères, a été testé dans un essai randomisé en 2025 pour traiter le COVID long déjà installé. Résultat : pas d'amélioration significative. Les essais portant sur la prévention du COVID long par traitement précoce à l'infection montrent un signal positif mais modeste.
   2- La metformine, ce vieux médicament du diabète qu'on prescrit encore et toujours en première intention, résistant aux modes, montre des résultats intéressants dans la prévention : démarrée précocement lors de l'infection initiale, elle réduirait de 42 à 63 % le risque de développer un COVID long. Les mécanismes proposés sont anti-inflammatoires. Ce n'est pas validé en pratique courante. mais des études sont en cours.
   3- La naltrexone à faible dose : un médicament du sevrage et de la prévention des opiacés et de  l'alcool "repurposé" à des doses dix fois plus petites pour ses effets anti-inflammatoires, montre des signaux positifs sur la fatigue et la douleur dans des études observationnelles. Pas encore de grand essai randomisé. Mais le profil de sécurité est excellent et la mécanique biologique tient la route.
   4 - En 2026, le programme RECOVER teste quatre nouvelles approches : le baricitinib (un médicament anti-inflammatoire utilisé dans la polyarthrite rhumatoïde, qui bloque précisément les voies JAK-STAT retrouvées hyperactivées dans les études récentes), la naltrexone faible dose, le sémaglutide (oui, Ozempic, pour ses effets anti-inflammatoires, pas pour faire maigrir les COVID longs), et le bloc du ganglion stellaire, une injection cervicale guidée pour calmer le système nerveux autonome en surchauffe. Les résultats sont attendus.

Les choses obscures et inconnues

Pourquoi certains développent un COVID long et pas d'autres. Quelle est la hiérarchie entre tous ces mécanismes. Si l'épuisement immunitaire précède l'inflammation ou en est la conséquence. Si les lésions sont réversibles. Ce que donnera tout ça dans dix ans.

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Comme toujours en médecine les maladies qu'on ne comprend pas encore, on les attribue volontiers à l'anxiété de ceux qui en souffrent car confortable et comme ça on évacue les questions difficiles et ça laisse les gens seuls avec quelque chose de réel qu'on a simplement choisi de ne pas regarder.
Le COVID long existe. Sa physiopathologie commence à émerger et en attendant la suite, la moindre des choses est de ne pas rajouter le doute médical à la maladie. Et comme disait un de mes maîtres, Pr Ifrah, la souffrance de l'autre est toujours tolérable, c'est bien pourquoi on ne doit la tolérer.

Chronique de la médecine... […]