Reprise du message précédent :

J'ai regardé rapidement, les surgélateurs pour bouffe ça descend pas moins de -40°C.

 
La fondation bill gates   a développé des conteneurs réfrigérés pour déployer un vaccin contre ebola en plein milieu de l'Afrique. En France on doit pouvoir y arriver    
 
https://www.gatesfoundation.org/Whe [...] age-Device
 
This device can keep Ebola vaccines frozen at temperatures of -60 to -80 degrees Celsius for at least three days in a tropical environment.

 
Il l'avait prévu! il l'a forcément créé!
 
et sinon:
 
https://www.medecinesciences.org/en [...] 90192.html
 
 
intro:

On a pas attendu Bill Gates pour créer des congélateurs ultra basse température...
 

Une des fermes de congélation développées pour le stockage des vaccins Covid-19 à Venlo, aux Pays-Bas, UPS pourra y installer jusqu'à 300 congélateurs ultra basse température.
https://www.bloomberg.com/news/arti [...] we-get-one

 
Tout à fait, j'en utilise même régulièrement, je stocke même à encore plus basse température. Cependant là il va falloir une logistique dont je ne suis pas sur qu'on dispose, surtout au niveau des pharmacies.

J'avais soulevé ce problème y'a quelques mois oui.
Ça va aussi disqualifier une vaccination massive des pays pauvres.
Mais il est quasi certain qu'on aura un vaccin "classique" également disponible, donc le problème va se résoudre, pour cette fois.

C'est étrange , personnellement, j'aurais plutôt vu 1 gros contener par ville/point de vaccination, puis un flacon décongelé au fur et à mesure de l'utilisation,  plutôt en groupe dans les gymnases , comme ça été le cas pour h1n1 (la vaccination en gymnase)

J'entends bien mais ça coûte combien une armoire de ce genre, et quelle est la capacité de production ?

 
C'est de l'ordre de 10 000 euros pour un volume de 500 litres. Evidemment quand tu en commandes quelques centaines le prix doit pas mal baisser mais ça donne une idée.

 
J'espère que les usines de prod de ces trucs tournent déjà pleine balle.

Je débarque peut-être un peu en mode 'et les rayonnements personne n'y a pensé' mais y'aurait pas moyen de caser des congélos dans des camions et de faire des tournées de vaccination façon campagnes de dons du sang ?

J'avais posté ça sur le topic covid/troll, mais ça a plus sa place ici, c'est sur les fameux visons Danois et leur mutation du covid qui pourraient compromettre l'efficacité du vaccin :
 
Les scientifiques sont plutôt confiant, mais quand même, la version du "cluster 5" a un changement dans sa protéine spike, qui est la cible de reconnaissance de certains vaccins.
 
Ils ont donc pris des virus de ce cluster 5 (en rouge), pour voir la réaction avec des anticorps venant de personnes guéries de la version classique du covid, et y'a quand même une baisse d’efficacité quand on compare avec l'action sur le virus "courant" (en noir), surtout pour les faibles niveaux d'anticorps.  
 

 
https://files.ssi.dk/Mink-cluster-5-short-report_AFO2
 
Je trouve quand même ça un poil inquiétant, un virologue dans la salle pour m'expliquer pourquoi les scientifiques restent confiants ?

S'ils ont tué 100% de leurs visons (des millions), c'est qu'ils flippent, et que y'a quelque chose.

Je ne sais pas si déjà passé mais au cas où :

https://www.lefigaro.fr/sciences/po [...] x-20201113

Le communique de presse: https://www.helsinki.fi/en/news/hea [...] uman-cells

Et l'article original (dans Science ):
https://science.sciencemag.org/content/370/6518/856

L'article du Figaro est mauvais. Il n'y a pas de protéine cachée. Il s'agit d'un fragment (site) qui permet une cassure par de la furin, une proteine humaine (enzyme). Ce site etait deja connu au mois de mai: https://www.virology.ws/2020/05/14/ [...] revisited/
Ce que les chercheurs ont découvert ici, c'est que ce fragment permet au virus d’être en plus reconnu par une autre protéine humaine, la neuropilin-1 (NRP1), un recepteur tres present dans les parois nasale, d’où une contagiosité élevée.

 
+1 sur la mauvaise qualité de l'article du Figaro, ça aurait mérité relecture par un scientifique parce que là c'est de la bouillabaisse.  
 
Pour le détail : la protéine S du covid est ce qu'on appelle une protéine d'enveloppe. Ce sont des protéines qu'on retrouve à la surface d'un très grand nombre de virus (dont la grippe, le HIV, la rougeole et à vu de nez une bonne moitié des virus en général) et qui permettent de rentrer au virus de pénétrer dans une cellule. Ces protéines sont notamment chargées de chercher des cellules dans lesquelles le virus pourra se multiplier. Pour ce faire, elles vont chercher à la surface des cellules de protéines particulières (le "récepteur" ) spécifiques de certain type de cellules. Par exemple le HIV va rechercher entre autres une protéine appelée CD4 spécifique de certains lymphocytes, ce qui explique pourquoi le HIV infecte principalement ce type de cellules.  
 
Une bonne partie des protéines d'enveloppe virales dont celle du covid sont produites sous la forme de précurseurs qui sont ensuite séparés en plusieurs composants, ce qui permet leur activation. Dans le cas du covid, la protéine S est ainsi séparée en deux composants, S1 et S2. C'est la furine, une protéine cellulaire, qui permet cette activation. Le composant S1 est celui qui va rechercher la protéine ACE2 et donc (la nouveauté) cette neurophiline, ce qui va lui permettre d'infecter de nouveaux types cellulaires en plus de ceux portant ACE2. Cela va modifier les symptômes provoqués ainsi que la contagiosité. Il est en effet assez fréquent qu'une épidémie provoquée par un nouveau virus soit consécutive à un changement des récepteurs reconnus par ces protéines d'enveloppe, à la suite de mutations.
 
Dans le cas du covid il reste à étudier si la reconnaissance de ce nouveau récepteur est liée aux symptômes différents, à la contagiosité plus élevée voire tout simplement au déclenchement de l'épidémie.
 
Il va falloir également regarder si il n'y a pas encore d'autres récepteurs à identifier en plus de ces deux là.

T'expliques mieux que moi.
 
Deux questions:
 
1) On avait pas mal discrédité Montagnier au printemps pour son idée que le virus sorte du labo P4 de Wuhan. J'ai l'impression que cette hypothèse n'est pas si idiote que ça. Surtout qu'on n'a toujours pas trouver l’espèce animale qui aurait servit de vecteur.
 
2) Le virus serait apparu en décembre. Est-ce possible qu'il tournait deja avant au niveau mondial a bas niveau ?

Article intéressant sur les bienfaits de la vitamine D :
 
https://france3-regions.francetvinf [...] 94322.html
 
Puisque le virus vient se fixer sur le récepteur ACE2, ce qui provoque le trop-plein d'angiotensine, responsable des gros dégâts de l'infection, pourquoi ne donne-t-on pas à fond des inhibiteurs genre Sartans à tous les malades ? J'en prends depuis des années, comme tous les hypertendus, sans aucun effet secondaire notable.
A moins qu'on le fasse ? Quelqu'un sait ?
 

 
1) Il y a deux choses dans ce que Montagnier a dit. La première c'est que le virus a probablement subi une modification significative dans les mois qui a précédé le début de l'épidémie, pour moi ça semble tout à fait plausible. Il pourrait y avoir eu un évènement rare, à savoir un échange horizontal de matériel génétique qui aurait modifié significativement le gène S, changé certaines de ces propriétés et favorisé le passage à l'Homme et l'épidémie. La seconde, c'est que cette élément génétique serait un élément issu du HIV. Pour le coup, je n'y crois pas une seconde, il n'y a aucune identité de séquence significative entre ce nouvel élément du covid et n'importe quelle partie du génome du HIV, or on s'attendrait à une identité proche de 100% si cette hypothèse était correcte.  
 
Cependant l'insertion de cet élément ne suffit pas à expliquer le covid, le taux de mutation entre le covid (sans compter le nouvel élément) et le coronavirus hors-covid le plus proche connu montre qu'on a eu au minimum des années et plus probablement des dizaines d'années depuis le dernier ancêtre commun. Donc il y a forcément un virus animal qui circule et qui est nettement plus proche du covid que tout ce qu'on connait. Il est indispensable de trouver ce virus pour comprendre ce qui s'est passé. Il faut fouiller toutes les grottes du sud de la Chine et du nord du Laos et du Vietnam notamment, là où on a le plus de chance de trouver. Il faut aussi faire des recherches massives sur les animaux domestiques dans les mêmes régions étant donné que l'un d'eux est un potentiel hôte transitoire. A ce moment on saura si l'insertion est un évènement "ancien", remontant à plusieurs années et donc probablement sans lien avec le covid. Ou si c'est un évènement récent (en gros, en 2019 voire 2018) auquel cas il est probablement le déclencheur.
 
2) Ca me semble tout à fait plausible oui. Un scénario courant dans les zoonoses, c'est qu'un virus animal commence par franchir la barrière d'espèce et à infecter un humain (éventuellement suite à l'évènement décrit dans le paragraphe 1). Cependant ce virus n'est pas bien adapté à l'Homme, il est adapté notamment à reconnaître les récepteurs de l'espèce dans laquelle il se multipliait. Les récepteurs humains étant légèrement différents, le virus a plus de mal à infecter les cellules humaines et donc la contagiosité est souvent initialement faible (par contre la sévérité des symptômes n'est pas forcément légère, c'est même souvent le contraire). Le virus va donc initialement se propager lentement. Il va ensuite petit à petit muter vers une forme plus adaptée à l'Homme, éventuellement jusqu'au moment où la contagiosité sera suffisante pour déclencher une épidémie du plus ou moins grande taille.  
 
On ne sait pas si cette étape d'adaptation a été nécessaire, peut-être que le virus se propageait efficacement dès le début. Si oui, elle a probablement duré quelques mois étant donné que les coronavirus ne mutent pas extrêmement vite.

 
Pour la vitamine D, c'est à la mode mais je ne sais pas si on a des données convaincantes montrant un rôle réel. Vu que c'est "gratuit" à côté du reste, ça ne coute rien d'en donner en préventif au malade, au pire ça ne fait rien.
 
Pour les inhibiteurs, je ne sais pas plus que ça. Disons que ça a probablement été essayé mais ce n'est pas forcément une cible si simple que ça à utiliser contre le virus. Les doses d'inhibiteurs (et donc les effets secondaires) permettant d'agir sur l'hypertension ne sont pas forcément celles qui permettraient d'empêcher le virus de rentrer.

J'ai du mélanger 2 infos... Ma question ne porte pas sur empêcher le virus de rentrer mais sur la limitation des dégâts une fois qu'il est dans l'organisme. Je repose ma question: trop d'angiotensine, c'est ce qui provoque le maxi des dégâts induits par le virus car ça réduit le diamètre artériel, d'où thromboses diverses dévastatrices. Un inhibiteur de l'angiotensine, un sartan, permet de limiter cette contraction. Cela permettrait-il par conséquent de limiter les dégâts ?
 

D'ailleurs ça serait cool dans ce topic d'éviter les liens "grand public", ou au moins de les accompagner de l'étude qui est citée.

Merci pour la vrai explication  

 
Quand les liens grand public sont bien faits il n'y a pas de souci mais là, il est bien raté comme il faut.

+1

Signé : le grand public  

Sauf que c'est rarement bien fait, au mieux c'est simplifié. Ça prend pas longtemps pour rajouter un lien vers l'étude pour ceux qui veulent se faire une idée plus précise.

Ou au pire un lien vers le communique de presse...

Un article simplifié mais qui cite ses sources, accessibles en un clic, perso ça me va
 
J'ai encore une question mais c'est peut être un peu HS Vous me direz.  
Vous pensez que cette crise va donner envie à des jeunes de se lancer dans la recherche ?

Oui moi aussi mais c'est pas toujours le cas.

Drap !
 
Et d'avance un GROS merci au taulier.

Désolé, pas vraiment des sciences dures, mais ce sujet m'intéresse : nom d'un petit bonhomme, quelles mesures sociales fonctionnent vraiment pour contrôler l'épidémie ? Fermer les écoles ? Seulement les lycées ? Les concerts ? Les réunions familiales    
 
It’s really hard to determine which policies control COVID efficiently
 
(La référence à la publi est à la fin de l'article)

Y a du nouveau sur cette histoire de mutations A222V A220V qui pourraient expliquer nos maux actuels ? Google me renvoie rien de plus récent que ce qu'epsilon nous avait cité.

Drap

c'est bientôt le téléthon, y'a pas des médocs à ARN depuis quelques temps?
 
Pour montrer qu'en fait, si on a du recul sur les médoc à ARN et qu'il ne faut pas avoir peur du vaccin à ARN.
 

 
Je ne sais pas exactement où en sont les essais cliniques mais pour le cancer il y a des ARNm qui sont dans le pipeline. Il y a également des traitements à base d'ARN interférants mais bien qu'il s'agisse d'ARN c'est une technologie très différente des ARNm utilisés pour les vaccins ou comme anticancéreux.

 
   
 
Etat des lieux des différends vaccins: http://seppi.over-blog.com/2020/11 [...] id-19.html
 

https://www.inspection.gc.ca/sante- [...] 4130646137
 
 
 

 
J'ai trouvé ça, en français, ça donne quoi?

Ca fonctionne comment les traitements ARN contre le cancer ?

L'ADN est double brin et l'ARN est simple brin.
Le dogme est que l'ADN code pour une molecule d'ARN messager qui code ensuite ensuite pour une protéine.

Les ARN interférant (miRNA)  sont des ARN simple brin qui peuvent s'appairer aux ARN messager (mARN) simple brin et empêcher la lecture de ce dernier, et empecher la production de la protéine ciblée (les cancers sont souvent un probleme de surproduction de protéine).

 
Les molecules anticancéreuses modernes sont de plus en plus des protéines. Elles ont en général un effet bien plus spécifique que les chimiothérapie, donc soit à effet thérapeutique égale on peut diminuer les effets secondaires, soit à effet secondaire égal on peut avoir un effet thérapeutique supérieur et donc sauver des patients qu'on ne pouvait pas sauver avant.
 
Le problème des protéines, c'est que ce sont des traitements couteux et souvent difficiles à produire. Une des solutions à l'étude consiste donc non pas à injecter la protéine mais un ARNm codant pour cette protéine. Les cellules cancéreuses en lisant cet ARNm produiront donc la protéine qui les détruira.
 
Prenons un exemple. Je ne sais pas si il y a des essais sur cette protéine ni si c'est une cible réellement exploitable mais c'est juste pour expliquer.  
 
La protéine p53 est ce qu'on appelle un suppresseur de tumeur. Cette protéine va chercher à détecter des signaux anormaux dans une cellule, par exemple, de l'ADN endommagé ou une division cellulaire qui se passe anormalement. Ces signaux peuvent indiquer un problème sérieux dans la cellule et notamment son éventuelle transformation en cellule cancéreuse. Elle va alors déclencher la production de tout un tas d'autres protéines pour corriger la problème ou bien pour suicider la cellule par apoptose si le problème ne peut être résolu. C'est évidemment une protéine qui pose énormément de problème aux cellules cancéreuses et donc on s'aperçoit que dans un grand nombre de cancer, le gène p53 est muté voire carrément absent, de façon homozygote.  
 
Dans environ la moitié des cancers humains, on s'aperçoit qu'il y a des anomalies au niveau ce gène. L'absence ou la désactivation de p53 permet à la cellule cancéreuse d'échapper à son contrôle et donc les mutations voire carrément les aberrations chromosomiques vont s'accumuler sans qu'il n'y ait de réponse cellulaire derrière. On va rapidement se retrouver avec une tumeur de haut grade.  
 
Si on amène un ARNm codant pour un p53 fonctionnel, on peut donc imaginer qu'on va restaurer cette protéine dans les cellules cancéreuses et donc qu'elles vont avoir des gros soucis. A l'inverse, l'ARNm codant pour p53 qui va rentrer dans une cellule saine ne devrait pas trop faire de dégâts puisque cette protéine y est déjà présente et que comme tout y fonctionne normalement elle va rester essentiellement spectatrice.

 
Là tu parles de RNAi mais c'est très différent dans le fonctionnement, je parle plutôt d'utiliser des ARNm thérapeutiques.
 
Pour les ARNi il y a aussi pas mal d'études cliniques, il me semble d'ailleurs que le premier ARNi anticancéreux a eu son AMM récemment (ou alors aux USA).

Merci pour ces explications