Reprise du message précédent :

 
fais ton office.

 
 
La vache t'as du y aller fort, il est encore plus non-violent que La monne

 
C'est plus de la patience, c'est du masochisme !

 
Attends pas trop pcq avec ttes les bites que tu te prends dans le cul t'es pas à l'abri d'une fuite anale

 
Gros con, c'est mon dernier mot.
 
PS: humour je précise heinh  

non je crois que lorelei aime bien boucher des orifices masculin mais generalement j'evite , j'aime pas ca

Jean Amadou à fait la même à Julie d'europe 1 en juin 1987... c'était le fin de la saison, sacré Jean ©

 
La maladie de Parkinson est une maladie neurologique affectant le système nerveux central responsable d'anomalies motrices d'évolution progressive.
 
Ses causes sont mal connues, mais on sait que certaines substances, dont les pesticides, favorisent la maladie. Le tableau clinique est lié à une perte des neurones du locus niger (ou substance noire) et à une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C'est la deuxième maladie neuro-dégénérative, derrière la maladie d'Alzheimer. On lui oppose les syndromes parkinsoniens comportant à peu près les mêmes signes cliniques mais qui sont secondaires à certaines pathologies ou médicaments.
Sommaire
 
    * 1 Épidémiologie
    * 2 Physiopathologie
    * 3 Causes
    * 4 Diagnostic
    * 5 Diagnostic différentiel
          o 5.1 Du syndrome parkinsonien
          o 5.2 D'un tremblement
    * 6 Prise en charge
          o 6.1 Traitement médicamenteux
          o 6.2 Mesures diététiques
          o 6.3 Exercices physiques
          o 6.4 Traitement chirurgical
          o 6.5 Perspectives génétiques
    * 7 Anecdotes
    * 8 Liens externes
    * 9 Références
 
[modifier] Épidémiologie
 
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge : elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale, elle est rare avant 50 ans et s’élève de 6 à 8 pour 1000 entre 65 et 69 ans ; elle passe de 26 à 35 pour 1000 entre 85 et 89 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Les hommes sont un peu plus souvent touchés que les femmes (55 hommes pour 45 femmes).
 
[modifier] Physiopathologie
 
Différentes structures du circuit sensori-moteur du cerveau sont impliquées dans la maladie, dont les noyaux gris centraux. En particulier, la pars compacta de la substance noire (locus niger) est en grande partie détruite (apoptose des neurones).
 
Une caractéristique importante de cette maladie est le dérèglement du système dopaminergique : il y a un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux) qui n'exerce plus de rétrocontrôle négatif sur la production d'acétylcholine entraînant un déséquilibre dopamine - acétylcholine. Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes neurotransmetteurs (sérotoninergique ou encore adrénergiques)sont également atteints.
 
[modifier] Causes
 
Elles sont probablement multifactorielles, incluant de prédispositions génétiques et des co-facteurs environnementaux agissant éventuellement en synergies. L'exposition aux métaux lourds, à divers polluants dont aux pesticides a été évoquée.
 
L'exposition aux pesticides augmenterait le risque de maladie de Parkinson de près de 70% : 5% de ceux qui sont exposés aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3% pour la population generale[1] . Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu'urbain.
 
En France, cette maladie ne figure cependant pas dans le tableau des Maladie Professionnelles malgré quelques exceptions[2]. En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a dit (en septembre 2006) vouloir attirer «l'attention des employeurs sur les attitudes preventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides», car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore rarement utilisés.
 
[modifier] Diagnostic
 
On constate une installation progressive de plusieurs éléments :
 
    * Hypertonie musculaire extrapyramidale que l'on appelle "plastique" par opposition à l'hypertonie spastique. C’est-à-dire on a la sensation de "tuyau de plomb" lors de la mobilisation passive du membre. Cette rigidité peut céder par accoups (aspect de roue dentée). L'attitude générale est en flexion (Cyphose dorsale, membres semi-fléchis) et donne un aspect penché en avant.
    * Tremblement de repos des extrémités notamment du pouce: "le patient compte sa monnaie, roule de la mie de pain"
    * Akinésie c'est-à-dire rareté des mouvements et altération des mouvements automatiques tels que la mimique ou la marche qui sont perturbés. C'est le signe le plus important de la maladie. Le patient a un visage impassible, la bouche entrouverte, clignant rarement des yeux. La marche est lente à petits pas, sans balancement des bras parfois entrecoupée d'arrêts. Elle peut aller jusqu'à une dyskinésie (mouvements involontaires)
 
D'autres symptômes sont fréquemment rencontrés: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude)... Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir après plusieurs années d'évolution.
 
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d'une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblements de repos, trouble postural). Il existe un certain nombre d'affections neurologiques présentant des signes comparables mais ne répondant pas au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc...). En théorie le diagnostic n'est établi de façon certaine que par l'étude histologique du cerveau mais les critères diagnostiques actuellement définis permettent de faire le diagnostic sans trop de difficultés. Dans certains cas, on peut avoir recours à la réalisation d'une scintigraphie cérébrale (DATscan) qui permet de montrer l'atteinte du striatum.
 
[modifier] Diagnostic différentiel
 
[modifier] Du syndrome parkinsonien
 
    * Syndrome parkinsonien du aux neuroleptiques (butyrophénones, phénothiazines) (cas le plus fréquent)
    * Maladie à corps de Lewy associée précocément à une "démence" avec hallucinations visuelles.
 
et exceptionnellement :
 
    * Maladie de Wilson surtout chez un sujet inhabituellement jeune
    * Paralysie supranucleaire progessive (P.S.P.)
    * Atrophie multi systematisée
    * certaines intoxications au MPTP (toxicomanie)
    * hydrocéphalie à pression normale.
 
[modifier] D'un tremblement
 
Il existe plus d'une vingtaine d'autres causes de tremblements, notamment la plus fréquente, le tremblement essentiel, qui est un tremblement lors des mouvements (ou dans le maintien d'attitude), et non de repos, comme le tremblement parkinsonien. Seul un diagnostic posé par un neurologue permet de confirmer l'existence d'une pathologie précise.
 
[modifier] Prise en charge
 
[modifier] Traitement médicamenteux
 
Actuellement, aucun médicament n'a démontré d'efficacité sur la progression de la maladie : il n'existe pas de traitement curatif de la maladie.
 
Le traitement médicamenteux reste donc aujourd'hui encore purement symptomatique (agissant sur les symptômes).
 
Pour compenser le déficit dopaminergique cérébral qui caractérise la maladie, un traitement symptomatique par la L-DOPA (précurseur de la dopamine qui est transformé en dopamine dans le cerveau) donne de bons résultats, mais perd de son efficacité au cours du temps (typiquement après 3 à 6 ans de traitement). c'est tout de même le traitement le plus utilisé car le plus actif. Ce médicament va être transformé en dopamine et utilisé par l’organisme. La transformation se passe dans le système nerveux central mais aussi dans tout l’organisme par la dopa décarboxylase (enzyme présente dans tout le corps). Dans la périphérie, cela crée des effets secondaires comme des nausées, des vomissements, etc. Pour cette raison, ce traitement est couplé à un inhibiteur de la décarboxylase périphérique. Cela permet de diminuer la transformation dans la périphérie et donc de diminuer les effets secondaires tout en augmentant par 10 la disponibilité au niveau du système nerveux central. La L-dopa a une demi vie (temps au bout duquel la molécule est à moitié éliminée de l'organisme) comprise entre 1h30 et 3h. Les prises du médicament seront donc répétées et régulières tout au long de la journée afin de maintenir un taux, et donc un effet, stable. L’organisme est de moins en moins sensible au traitement avec les années ce qui entraîne une fluctuation d'effet et des dyskinésies (mouvements involontaires). La fluctuation apparaît en premier lieu. Les symptômes peuvent être importants ou atténués. Les prises de médicaments peuvent alors être rapprochées mais la dose augmentée favorise les dyskinésies.
 
La deuxième grande catégorie de traitement médicamenteux est la classe des agonistes dopaminergiques. Ceux-ci peuvent remplacer la L-dopa au début de la maladie, surtout chez les patients les plus jeunes, ou être associés à la L-dopa à un stade plus évolué, permettant ainsi d'économiser la L-dopa et de préserver son efficacité à plus long terme.
 
D'autres traitements médicamenteux existent en particulier pour optimiser l'efficacité de la L-dopa.
 
Le traitement de la maladie de Parkinson a fait l'objet d'un consensus repris dans les recommandations de la Haute Autorité de Santé.[3]
 
[modifier] Mesures diététiques
 
Une alimentation riche en protéines peut réduire l'efficacité de la levodopa. ceci peut être contourné en ne consommant des protéines que le soir pour repousser l'apparition de symptômes dans une tranche horaire où le patient a moins besoin de les contrôler. Cette médication est un bon moyen de traiter les symptômes, mais ne constitue pas un traitement de la maladie qui a pour source le déclin des neurones produisant la dopamine.
 
[modifier] Exercices physiques
 
La pratique régulière d'exercices, (éventuellement dans le cadre d'activités physiques adaptées) est essentielle pour maintenir mobilité, flexibilité, équilibre et pour combattre les effets et symptômes secondaires.
 
[modifier] Traitement chirurgical
 
Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d'électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé par Alim-Louis Benabid à Grenoble en 1987, et réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système.
 
[modifier] Perspectives génétiques
 
Autre traitement d'avenir, la thérapie génique : Elle est en mesure de produire des neurones d'une personne atteinte par clonage embryonnaire. Ces neurones producteurs de dopamine pourraient alors être implantés sans risque de rejet ; ceci a été réalisé avec succès sur des souris.
 
D'autres protocoles faisant appel à d'autres types de cellules par exemple, à des cellules souches neurales, sont actuellement testés chez l’animal. Ils consistent à modifier génétiquement les cellules in vitro, afin de leur faire produire de la dopamine, puis à les greffer.
 
Enfin, une autre stratégie, en cours d'essais chez l'animal, a pour objectif de prévenir la mort des neurones grâce, notamment, à des facteurs de croissance impliqués dans leur survie.
 
[modifier] Anecdotes
 
Personnalités célèbres porteuses d'une maladie de Parkinson :
 
    * Le pape Jean-Paul II
    * Michael J. Fox
    * Mohamed Ali
 
[modifier] Liens externes
   
commons:Accueil  
 
Wikimedia Commons propose des documents multimédia libres sur Maladie de Parkinson.
 
    * Parkinson's Disease : symptoms, diagnosis, biochemistry, causes, treatments, history, prevalence, organisations, toxic causes, genetic causes
    * Pharmacologie de la maladie de Parkinson sur le site de l'université de Rennes
 
[modifier] Références
 
   1. ↑ (en)Pesticide exposure and risk for Parkinson's disease, A Ascherio, H Chen, M Weisskopf, E O'Reilly, M McCullough, E Calle, M Schwarzschild, M Thun, Annals of Neurology, 2006;60;197-203
   2. ↑ En France, le 12 mai 2006, pour la première fois, un tribunal des affaires de sécurité sociale (TASS) (celui de de Bourges, Département du Cher) a reconnu comme maladie professionnelle la maladie de Parkinson dont souffrait un ancien salarié agricole, M. V., 52 ans qui a développé les symptômes de cette maladie à 44 ans (en 1998) alors qu'il devait manipuler de grandes quantités de produits phytosanitaires dans sa vie professionnelle.
   3. ↑ http://www.has-sante.fr/portail/up [...] f/park.pdf

bon, c'est quand qu'il va se faire enculer "à la hussarde" l'autre ramassis de face de cul d'hémorroïde de vieille tante ?

 
Même pas les couilles de traiter La Monne de gros con putain

Ok fender

 
Flood= ban
 
Cf ban de zviato,
 
Bourreau, fais ton office

Tt le monde a deserte on dirait...  

 
C'est ton dernier mot ? Bon, dégage.

j'aime pas ces soirées là c'est relou

 
par contre avec toi je me lâche: tu es un gros con.  

 
Ca m'étronnerait elle est morte qd jla tringlais un soir de Décembre au Bois de Bou... j'ai su que deux jours après que c'était elle.  
Ca strouve t'as pas fait gaffe mais c'est ta mère que t'es en train de déchirer

 
T'as l'bonjour de ta mère. Elle termine son cumplaying.

madlo est juste un petit enculé
révise tes fiches pèquenaud

 
j'ai pas vu ses tétons passés pourtant

 
Tu te répètes, t'as aucun intérêt, t'es nul. J'suis sûr que t'es un p'tit programmeur de merde qui se prend pour une bestiasse passk'il a développé une page de saisie de factures en .net. T'iras jamais nulle part.

 
Justement vs faites quoi ts ds la vie?
Sans balancer de noms de boites mais par simple curiosite...

 
LU

C'est ton père que tu tringlais au bois pauvre con, t'es pas de Paris apparemment  

je suis chomeur , avant j'etais facteur

Ferme ta gueule

 
C'te blague
 
On poste sur blabla pendant que vous programmez comme des gorets.